双重血浆置换治疗急性铊砷联合中毒一例报告

临床资料　患者女性, 48岁,主因四肢麻木伴疼痛 4周于 2004年 8月 12日入我院就诊,表现为咽部不适,四肢肌肉疼痛,当地疑诊“多发性肌炎”。随后出现双脚疼痛、麻木,食欲不振,腹部胀痛、便秘等不适,头发明显脱落,腹部平片示肠胀气。查体:头发稀疏,脱落和断发明显,双侧大腿压     

ATM介导的蛋白磷酸化与DNA损伤的信号转导机制

细胞周期检定点激酶 ATM蛋白属于磷酸肌醇 3激酶 (PI- 3K)家族成员 ,也是哺乳动物细胞 BASC高分子蛋白复合物的组成者之一。ATM调整由于 DNA损伤引发的 DNA修复和凋亡通路。该通路主要表现为 DNA损伤激活 ATM激酶 ,ATM激酶磷酸化其下游的相应蛋白 ,使细胞在细胞周期关卡处停滞分裂 ,主要是 G1 - S期和G2 - M期的阻滞 ,使损伤的 DNA得以修复 ,当修复失败时 ,细胞进入凋亡进程。ATM磷酸化的蛋白质很多 ,如 p5 3,cdc2 5 A,cdc2 5 C等 ,这些蛋白质对细胞周期关卡调控都非常重要。因此也就证明了 ATM在细胞周期调控中的重要作用     

胚胎大鼠神经干细胞的分离培养及自然分化的初步观察

目的 神经干细胞体外培养的成功是进一步研究其分化机制的基础，从胚胎大鼠脑室下区分离、培养、鉴定神经干细胞(neural stem cells,NSCs)，并观察其向神经元的分化情况。方法 分离胚胎SD大鼠脑室下区的组织，采用无血清原代及传代培养方法，获得具有克隆能力的细胞群；应用免疫细胞化学方法鉴定神经干细胞并检测分化后特异性成熟神经细胞抗原的表达；应用流式细胞检测技术观测神经干细胞随时间向神经元的分化情况。结果 从胚胎大鼠脑室下区分离培养的细胞群具有克隆增殖能力，表达神经上皮干细胞蛋白(nea6n)，分化后的细胞表达神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的特异性抗原；随着贴壁后分化时间的延长，表达nestin的细胞数量从80．5％下降到10．9％，向神经力特异性烯醇化酶(newonspecific enolase，NSE)阳性细胞数量则从1．1％上升到31．6％。结论 用本方法分离的细胞具有自我更新和增殖能力，并具有多分化潜能，是中枢神经系统的干细胞；随着分化时间的延长，神经干细胞数量下降，而神经元比例有明显上升。     

多奈哌齐对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的：研究多奈哌齐对Aβ25-35蛋白诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法：采用细胞培养、MTT法和流式细胞仪技术，以β淀粉样蛋白(amyloid beta protein，Aβ)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型，观察不同剂量Aβ25～35蛋白对PC12细胞的影响以及多奈哌齐对PC12损伤的保护作用。结果：PC12细胞对于Aβ25—35造成的损伤和凋亡呈剂量依赖型，凋亡百分率增加(71．3％，90．1％)，细胞增殖活性降低(t=13．89，P&;lt;0．001)；提前给予多奈哌齐保护的PC12细胞凋亡百分率明显降低(52．0％)，细胞增殖活性较前提高(t=12．77，P&;lt;0．001)。结论：多奈哌齐明显减少Aβ诱导的PC12细胞的损伤，提高细胞的存活率，减少细胞凋亡。     

磁敏感加权成像及T_2*梯度回波序列在颅内静脉血栓形成中的应用

目的分析大脑静脉系统血栓形成(cerebral venous thrombosis,CVT)的临床及影像学特点,主要是磁敏感加权成像及T_2*梯度回波序列。方法收集我院11例大脑静脉系统血栓形成病例(6例皮质静脉血栓,4例静脉窦血栓,1例皮质静脉合并静脉窦血栓),分析其病因及影像学特点。结果 11例CVT女3例,男8例,平均年龄(40±21)岁。头部CT及MRI示不同脑叶出血性梗死、窦汇高密度、横窦束带征、静脉窦高信号等。MRV和全脑血管造影术(digital subtraction angiography,DSA)示静脉窦血栓形成,皮质静脉血栓或横窦乙状窦先天发育不良。头部MRI的SWI和T_2*序列示静脉窦血栓或皮质静脉区血栓,2例未发现异常。6例SWI和T_2*序列显示静脉血栓一致。2例SWI和T_2*序列阴性病例通过MRV或DSA诊断。结论 CVT是颅内静脉系统的血栓栓塞性疾病,多见于中青年,头部MRI的SWI像和T_2*序列对于皮质静脉血栓诊断非常重要,对于静脉窦血栓形成病例有很大帮助。T_2*和SWI序列可作为颅内静脉血栓形成的常规检查。     

脑桥出血继发肥大性下橄榄核变性一例

1 病例报告 男性,50岁,主因"四肢不自主抖动伴言语不清,行走不稳4个月余"于2012-03-01入院.患者既往有高血压病史6年,未规律用药.曾于2011-03-27突发右侧面部麻木、左侧肢体无力、言语不清,头颅CT示脑桥出血,量约3 mL(图1A、B).给予脱水降颅压、对症治疗1个月后症状好转,经康复训练后遗留左侧肢体力弱,言语欠清晰.2011-11患者突然出现"四肢不自主颤动",后逐渐出现言语笨拙,伴步态不稳.入院后神经系统查体:意识清楚,构音不清.     

胚胎大鼠神经干细胞的分离培养及自然分化的初步观察

目的神经干细胞体外培养的成功是进一步研究其分化机制的基础,从胚胎大鼠脑室下区分离、培养、鉴定神经干细胞(neuralstemcells,NSCs),并观察其向神经元的分化情况。方法分离胚胎SD大鼠脑室下区的组织,采用无血清原代及传代培养方法,获得具有克隆能力的细胞群;应用免疫细胞化学方法鉴定神经干细胞并检测分化后特异性成熟神经细胞抗原的表达;应用流式细胞检测技术观测神经干细胞随时间向神经元的分化情况。结果从胚胎大鼠脑室下区分离培养的细胞群具有克隆增殖能力,表达神经上皮干细胞蛋白(nestin),分化后的细胞表达神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的特异性抗原;随着贴壁后分化时间的延长,表达nestin的细胞数量从80.5%下降到10.9%,而神经元特异性烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)阳性细胞数量则从1.1%上升到31.6%。结论用本方法分离的细胞具有自我更新和增殖能力,并具有多分化潜能,是中枢神经系统的干细胞;随着分化时间的延长,神经干细胞数量下降,而神经元比例有明显上升。     

缺血皮质神经元DNA单链损伤引发Noxa表达的研究

目的：观察类缺血损伤神经元再灌注不同时间点DNA单链损伤情况和BH3－only家族成员Noxa的表达情况，初步研究DNA单链损伤与Noxa的表达关系。方法：应用β-Tubulin及Gap-43对培养的皮质神经元进行鉴定。利用流式细胞仪对培养的皮质神经元类缺血再灌注损伤后Noxa的表达情况进行研究。DNA聚合酶－IKlenow片段介导的dATP－生物素切口末端标记方法（Klenow法）对缺血再灌注各时间点培养的神经元进行检测，并应用图象分析仪对Klenow法检测的结果进行平均灰度检测。结果：应用β－Tubulin及Gap-43培养的神经元80％为纯神经元，给予神经元类缺血处理后，在再灌注不同时间点Noxa的表达为在再灌注0．5，1h最强，而后随着再灌注时间的延长，Noxa的表达下降，Klenow法检测发现未经缺血处理的对照组神经元平均灰度为72．4&;#177;1．0，到达2h达高峰135．5&;#177;1．3，而后又逐渐降低，24h几乎看不到阳性细胞。结论：培养的皮质神经元类缺血再灌注处理后有Noxa的表达，在再灌注0．5h和1h为Noxa的表达高峰，DNA单链损伤高峰为2h,Noxa的表达高峰时间点早于DNA单链损伤高峰的时间点，说明NOXA的表达可能还有其他形式的DNA损伤介入。     

鼠脑缺血神经元DNA单链断裂和双链断裂的比较性研究

目的　研究类缺血再灌注不同时间点神经元 DNA单链和双链断裂的损伤情况。判断早期 DNA损伤形式并讨论其意义。方法　以培养的皮质神经元类缺血再灌注模型 ,采用 TUNEL法和 Klenow法对缺血再灌注各时间点培养的神经元进行检测 ,并应用图像分析仪对 Klenow法检测结果进行平均灰度检测。结果　TUNEL法检测发现 ,未经缺血处理的对照组神经元阳性细胞比率为 ( 1 0 .5± 1 .2 9) % ,随缺血时间延长 ,其阳性细胞比率明显增加 ,在 6h时阳性细胞数达高峰 [( 86.5± 4.72 ) % ];Klenow法检测发现 ,未经缺血处理的对照组神经元平均灰度为 72 .4± 1 .0 0 ,在 2 h达高峰为 1 3 5 .5± 1 .3 1 ,之后又逐渐降低。结论　在培养的皮质神经元缺血再灌注模型中发现 ,DNA早期损伤以 DNA单链断裂为主 ,大约在再灌注 2 h达高峰 ,再灌注 6h则为 DNA双链断裂的高峰     

脑血流断层灌注显像评估颅内动脉闭塞患者的血运情况

目的分析颅内动脉重度狭窄或闭塞后脑组织血流灌注情况,并评估预后。方法收集海军总医院神经内科2014年3月—2015年11月收治的25例单侧或双侧颅内动脉重度狭窄或闭塞患者,男性14例、女性11例,年龄22～71岁。所有患者经数字减影脑血管造影(digital subtraction angiography,DSA)或CT血管造影确诊,99mTc 双半胱乙酯单光子发射型计算机断层扫描完成脑血流灌注显像,分析患者一般临床特点及影像学资料。结果经DSA发现颅脑已建立侧支循环代偿供血系统13例。单侧皮质区血流灌注局限性减低22例,其中伴单侧基底节区血流轻度减低10例、伴单侧小脑灌注减低3例、伴单侧丘脑灌注减低9例;未见异常3例。入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分平均1.2分,经治疗后美国国立卫生研究院卒中量表评分平均0.5分。结论采用单光子发射型计算机断层扫描脑血流灌注显像可有效评估颅内血管重度狭窄或闭塞后的局部脑动脉血流灌注,安全有效,尤其有助于进一步评估DSA检查未见局部代偿血管形成患者的脑组织血流灌注。