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大黄及其提取物对脑缺血大鼠一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响 总被引:11,自引:1,他引:11
目的 从一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)的变化探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的机制。方法 采用双侧颈总动脉缺血模型,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、大黄组、大黄部位1组、大黄部位2组、大黄部位3组、大黄部位4组。观察脑组织病理改变,测定脑电图、脑组织和血清NO和TNF—α。结果 模型组脑电图幅值降低、脑组织病理损伤严重,血清和脑组织中:NO、TNF—α水平增高。与模型组比较,尼莫地平组和其他用药组脑组织病理损伤减轻;除了大黄部位2组外,其他用药各组脑电幅值增高;尼莫地平组、大黄组、大黄部位3组、大黄部位4组血清和脑组织NO、TNF—α水平显著降低;大黄部位1组脑组织TNF—α水平和血清NO、TNF—α水平降低显著,大黄部位2组脑组织NO含量和血清、脑组织TNF—α水平皆降低明显。结论 大黄及4个不同部位可改善缺血后脑组织损伤,其保护机制可能与减轻NO、TNF介导的神经毒性作用有关。 相似文献
63.
目的探讨超声引导下经皮肝穿刺胆囊置管引流术(PTGD)治疗急性胆源性胰腺炎(ABP)的临床应用价值。方法将40例自身条件不允许或主观不接受手术治疗的ABP患者随机分为2组,每组各20例,分别采用常规药物联合PTGD治疗(置管组)及单纯常规药物治疗(对照组)。进行统计学分析,比较两组患者临床资料及治疗效果的差异。并观察PTGD治疗的并发症情况。结果两组性别、年龄及修正Ranson评分≥3分的患者所占比例的差异均无统计学意义(P均0.05)。置管组腹痛缓解时间[(55.10±8.25)h]、血清淀粉酶恢复时间[(65.20±12.00)h]、平均住院时间[(18.70±2.80)天]均较对照组[(72.50±17.40)h、(100.60±25.00)h、(23.60±3.20)天]明显减少(P均0.01)。置管组20例中,2例术后出现胆瘘,余18例均未出现并发症。结论超声引导下PTGD可对胆道进行有效的减压,明显缩短ABP患者腹痛缓解时间、血清淀粉酶恢复时间及平均住院时间。 相似文献
64.
目的探讨缺血性脑损伤病理及补肾活血与益气活血方药的防治机制,为其临床应用提供依据.方法 观察补肾益元、活血通络之益元活血丹及益气活血通络之益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素- 6(IL- 6)和转化生长因子 (TGF)水平的影响.结果 与老龄假手术组比较,老龄模型组血清及脑组织 IL- 6水平明显升高, TGF水平显著降低;与老龄模型组对比,各灌药组脑组织 IL- 6水平降低,益气活血组与益元活血组血清 IL- 6水平降低、脑组织 TGF水平升高.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关: (1)IL- 6水平升高,加重脑组织缺血损伤; (2)TGF水平降低,减弱对脑组织保护作用.补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于:抑制 IL- 6介导的脑组织损害作用;提高 TGF水平,保护脑组织.两方药作用机制有所侧重,即益气活血方药降低脑组织 IL- 6,提高血清 TGF水平;而益元活血方药降低血清 IL- 6、提高脑组织 TGF水平较明显. 相似文献
65.
目的:研究自拟中药补肾活血方对绝经后膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)患者血清白细胞介素1(Interleukin1,IL-1)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)、雌二醇(Estradiol,E_2)、Dickkopf-1(Dkk-1)水平的影响。方法:将60例符合标准的KOA患者随机分为治疗组与对照组,每组均30人。治疗组予自拟补肾活血方,1剂/d,分早晚2次服;对照组予双醋瑞因50 mg/d;疗程均为4周,测定患者治疗前后血清IL-1、TNF-α、E_2、Dkk-1含量。结果:治疗组控显率与总有效率分别为60%、96.67%;对照组控显率与总有效率分别为53.33%、93.33%。实验室指标检测显示,2组治疗后血清IL-1、TNF-α水平均较治疗前降低(P0.01);2组治疗后的组间比较显示,IL-1含量差异无统计学意义(P0.05),TNF-α含量差异有统计学意义(P0.05)。血清E_2水平检测结果显示,治疗组治疗后较治疗前增加(P0.01),对照组治疗后较治疗前有所增加,但差异无统计学(P0.05),治疗组与对照组治疗后的组间比较差异有统计学意义(P0.01)。血清Dkk-1水平方面,2组治疗前后比较及2组治疗后组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:绝经后KOA的主要病机为肾虚血瘀,补肾活血中药可改善绝经后KOA的症状;补肾活血方可能通过调节雌激素水平以及炎性细胞因子起到干预绝经后KOA的作用;补肾活血方对于Wnt信号通路中Dkk-1无明显作用,可能Wnt信号通路不参与补肾活血方的干预途径。 相似文献
66.
补肾活血和泻下方药及其配伍对老龄大鼠脑缺血自由基损伤的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 :从自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用。方法 :青年大鼠分为青年对照组、青年模型组 ;老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组及益元活血大黄组。观察脑缺血模型大鼠脑电图幅值、脑含水量、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 :1青年和老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性分别较青年和老龄对照组降低(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,而脑含水量、MDA和 NO含量增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 2与青年模型组比较 ,老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性降低 ,脑含水量、脑组织 MDA及血清 NO含量增高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 3与老龄模型组比较 ,用药各组脑电图幅值以及血清 SOD活性提高 (P均 <0 .0 1) ,脑含水量、脑组织 MDA含量下降 (P均 <0 .0 5 )。大黄组血清和脑组织 NO水平降低 (P均 <0 .0 1)。结论 :青年和老龄大鼠脑缺血损伤与自由基损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ,其机制与增龄有一定的关系。补肾活血方药和泻下方药及其配伍通过拮抗自由基损伤、改善 NO代谢而对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用。 相似文献
67.
68.
目的:观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质水平变化,以及中药颐脑解郁方对其的影响。方法:实验于2004-01-15/05在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室及中心实验室高效液相测试中心进行。取雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、脑卒中组、模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组,每组12只。正常组不干预,其他4组复制局灶脑缺血模型,除脑卒中组外复制大鼠脑卒中后抑郁模型。造模结束后第1天分别开始灌胃双蒸水、氟西汀、颐脑解郁方共6周。用高效液相-电化学法测定脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺及其代谢物5-羟基吲哚乙酸含量。结果:60只大鼠全部进入结果分析。在大脑前皮质中:①5-羟色胺含量:正常组[(512.78±73.00)ng/g]及脑卒中组[(484.05±55.92)ng/g]高于模型组[(375.93±86.35)ng/g],氟西汀组[(465.04±86.85)ng/g]和颐脑解郁方组[(459.41±68.24)ng/g]较模型组显著增加,但此两组间无差异。②去甲肾上腺素含量:模型组[(368.59±84.24)ng/g]较正常组显著降低[(438.82±63.21)ng/g],颐脑解郁方组[(485.91±58.98)ng/g]较模型组显著增加。③5-羟基吲哚乙酸含量:正常组[(615.68±65.01)ng/g]及脑卒中组[(600.67±41.17)ng/g]高于模型组[(501.78±82.88)ng/g],氟西汀组[(590.05±86.45 相似文献
69.
过敏性支气管哮喘病是一种过敏性疾病,患者多为青少年.它是一种由多细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞引起变化的慢性气管炎症,因为它与一般的气管炎症有着相似之处,所以很容易造成误诊,疾病得不到及时治疗,导致最后疾病伴随终生[1].过敏性支气管哮喘病的主要特征包括[2]:主要在夜晚或者凌晨开始发病,当患者平躺在床上的时候容易发病.该疾病的症状主要伴有多变的呼吸受限等症状.目前,全球的过敏性哮喘病患病死亡率逐渐上升,严重威胁到人们的生命健康.中医在治疗过敏性哮喘病上有着非常丰富的经验,本文将针对过敏性哮喘病的病理机制,介绍中医中药治疗过敏性哮喘病临床研究的辨证论治. 相似文献
70.
患者男,38岁.因口渴多饮1年就诊.一般情况良好,腹部平软,未扪及包块.血糖血脂增高,余实验室检查均在正常范围内.超声检查:左上腹脾胃之间脾内上方可见3.4 cm×3.0 cm边界清晰、包膜完整的稍低回声实性占位,未见明显血流信号.超声诊断:左上腹脾胃之间实性占位(性质待查)(图1).CT检查:脾胃间占位性病变,CT值24 Hu,乏血供,良性可能性大.手术探查肿物来源于胃底与脾上极之间,大小约3.0cm×4.0 cm,质韧,向外生长.病理所见:胃底浆膜面见-3.7cm隆起,剖开隆起切面,见一4.0 cm囊腔,单房,色泽与胃壁相似,与胃腔不相通,内充满坏死物.镜下所见:肿物内面被覆消化道黏膜,大部分坏死,肿物的平滑肌层与胃肌层相延续.病理诊断结果为胃重复. 相似文献