偏硅酸钠对ECV-304细胞株与单个核细胞黏附的影响

目的 观察偏硅酸钠(Na2SiO3)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的ECV-304细胞与人外周血单个核细胞黏附的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)作用的机制.方法 ECV-304细胞分为5组:对照组、ox-LDL组、Na2SiO3高剂量组(硅68.5 mg/L)、中剂量组(硅34.2 mg/L)、低剂量组(硅17.1 mg/L).分离正常健康人外周血单个核细胞,计数与各组ECV-304细胞黏附数,检测细胞培养液中IL-8水平;采用流式细胞术测VCAM-1的蛋白表达量;半定量RT-PCR检测VCAM-1、IL-8mRNA的表达.结果 Na2SiO3减少ECV-304单个核细胞黏附数(P＜0.01),降低IL-8浓度(P＜0.01),降低VCAM-1的蛋白表达量(P＜0.05),下调VCAM-1、IL-8 mRNA的表达(P＜0.01).结论 Na2SiO3能够下调ox-LDL诱导的ECV-304 IL-8和VCAM-1的表达.     

偏硅酸钠对氧化低密度脂蛋白刺激iNOS表达的抑制作用

目的 观察偏硅酸钠对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的ECV-304细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用及机制.方法 ECV-304细胞分成5组,对照组以及oxLDL组和加偏硅酸钠干预3个组(68.5、34.2、17.1 mg/L组),给予ox-LDL刺激后比较各组细胞培养液NO浓度、细胞内NOS、iNOS活性和蛋白以及mRNA,同时检测LOX-1和NOX4的mRNA.结果 与oxLDL组比较,加偏硅酸钠干预的3个组NO浓度上升、NOS活性提高(P ＜0.01);iNOS活性、mRNA水平、蛋白量均增加(P＜0.01).加偏硅酸钠的各组LOX-1和NOX4的mRNA也比oxLDL组显著下降.结论 偏硅酸钠能抑制ox-LDL刺激的ECV-304细胞iNOS基因表达,其作用机制与下调LOX-1和NOX4表达有关.     

乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨密度及骨M-CSF,IL-6mRNA的影响

目的观察乳铁蛋白(LF)对去卵巢大鼠骨密度(BMD)及骨组织巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其防治骨质疏松作用可能机制。方法将6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,10只)与去卵巢模型组(Ovx组,60只),Ovx组再分为未治疗组(Con组)、雌激素组(E2组:0.1mg/kg·周-1)、不同剂量乳铁蛋白干预组(LF1组:0.01g/kg·周-1,LF2组:0.1g/kg·周-1,LF3组:1.0g/kg·周-1,LF4组:2.0mg/kg·周-1),每个亚组10只大鼠。治疗24周后,用微计算机断层扫描(micro-CT)检测大鼠右侧股骨、L2-4骨密度;用实时荧光定量聚合酶链反应(RealtimeRT-PCR)测量大鼠左股骨中M-CSF和IL-6mRNA的表达。结果与Con组相比,LF3和LF4组右侧股骨、L2-4骨密度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),与Con组相比,LF3和LF4组左股骨M-CSF和IL-6mRNA明显降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论乳铁蛋白可增加去卵巢大鼠骨量及骨密度;可能通过调节M-CSF和IL-6mRNA水平降低破骨活动、减少骨量丢失。     

两种木贼提取物对动脉粥样硬化早期模型大鼠平滑肌凋亡及BCl-2、Caspase-3表达的调控

目的研究木贼正丁醇提取物及提取剩余物对动脉粥样硬化(AS)早期大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、模型、阳性药、提取物及提取剩余物组。复制食饵性AS早期模型,用木贼提取物、提取剩余物分别预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。9w后,观察主动脉壁病理学变化,流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3的表达。结果木贼正丁醇提取物及提取剩余物组的凋亡率明显高于模型组(P<0.01);Bcl-2低于模型组(P<0.01);Caspase-3高于模型组(P<0.01)。结论木贼正丁醇提取物及提取剩余物通过控制AS早期主动脉壁平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达,促进平滑肌细胞凋亡,阻止AS的进程。     

微量白蛋白尿与2型糖尿病患者臂踝脉搏波传播速度和颈动脉内中膜厚度的关系

2型糖尿病微量白蛋白尿者（MAU）42例,正常白蛋白尿者118例。MAU组年龄较大,血压、臂踝脉搏波传播速度（baPWV）和颈动脉内中膜厚度（IMT）均较高（P均〈0.05）,MAU正相关于baPWV和IMT（r分别为0.58、0.56）,校正相关参数后多因素分析显示,仅MAU与baPWV和IMT独立相关。MAU与2型糖尿病的动脉粥样硬化相关。     

血脂、体重指数对老年男性腰椎骨密度降低并发颈动脉斑块形成的影响

目的 通过探讨血脂、体重指数(BMI)在骨密度下降并发颈动脉粥样斑块形成的作用,以进一步了解两病共同发病的危险因素.方法 选取年龄60～80岁老年汉族男性患者,排除糖尿病、甲状旁腺功能亢进,排除慢性肝肾功能不全等疾病,排除6个月内服用影响骨代谢及动脉硬化形成药物,根据腰椎骨密度情况及颈动脉彩超情况,将研究对象分为,正常对照组(A组),单纯颈动脉斑块形成组(B组),单纯骨密度下降组(C组),骨密度下降合并颈动脉斑块形成组(D组).测定血脂、BMl水平,并在4组间进行比较.结果 ①BMl在4组间比较,仅在A～C组、A～D组之间有统计学意义.表明有骨密度下降的患者显示出较低的BMI,BMI在一定程度上可能为骨密度的保护因素.②TC在四组间的均值比较为:D组>B组>A组>C组,但仅在A～D,C～D之间的差异有意义,对照组(A组)与合并发病组(D组)之间的差异应该是由颈动脉斑块形成的因素的影响.③TG在4组间两两比较显示组间均无统计学差异.④HDL、LDL在4组间无统计学差异.结论 目前尚不能认为IMT、血脂水平是骨密度下降和动脉粥样斑块形成合并发病的危险因素.     

乳铁蛋白促进成骨细胞增殖的最佳浓度及促进分化的最佳时间

目的 探索乳铁蛋白促进大鼠成骨细胞增殖的最佳浓度及1000μg/mL乳铁蛋白对促进成骨细胞分化的最佳时间。方法 用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞进行原代培养;不同浓度乳铁蛋白干预成骨细胞,浓度分别为0、0.1、1、10、100、200、400、600、800和1000μg/mL,在1、3、5、7d后分别采用CCK-8法测定细胞增殖;用1000μg/mL的乳铁蛋白干预成骨细胞7、14、21d后,采用碱性磷酸酶染色法检测细胞内碱性磷酸酶的活性。结果 1.CCK-8法测定细胞增殖结果显示,低于100μg/mL浓度乳铁蛋白组其OD值随着浓度的增高而增高,而高于100μg/mL浓度乳铁蛋白组其OD值随着乳铁蛋白浓度的增高而递减;2.碱性磷酸酶染色法结果显示,1000μg/mL的乳铁蛋白在干预第21天时碱性磷酸酶活性最高。结论 100μg/mL乳铁蛋白是促进大鼠成骨细胞增殖的最佳浓度;1000μg/mL的乳铁蛋白促进成骨细胞分化作用呈时间依赖性。