排序方式: 共有68条查询结果,搜索用时 0 毫秒
31.
鼻出血是耳鼻咽喉科常见急症之一,对一些鼻出血病人在常规鼻镜下检查,未发现出血部位,经鼻腔凡士林纱条填塞后,又难达到止血效果,称之为难治性鼻出血。我科采用鼻内镜引导下,在出血点周围做"#"形切口,或切除出血部位组织,伴凡士林纱条填塞治疗,自2008~2010年,治疗难治性鼻出血178例,取得了很好的效果, 相似文献
32.
33.
34.
目的:探讨涎腺多形性腺瘤的DNA含量及倍体分布与HSV-tk基因治疗的关系.方法:采用流式细胞仪测定50例涎腺良性多形性腺瘤DNA含量和倍体分布并结合临床资料进行分析;应用腺病毒介导的HSV-tk基因分别转染培养中良性及交界性多形性腺瘤细胞;RT-PCR方法检测基因表达;四唑蓝比色(MTI)法测定HSV-tk系统对二倍体及异倍体肿瘤细胞的杀伤作用.结果:10例正常涎腺组织皆为二倍体;涎腺良性多形性腺瘤异倍体率20.0%;30岁以下年龄,病程在2年以内及瘤体直径>5cm者异倍体率明显增高(P<0.05).二倍体肿瘤细胞转染HSV-tk/GCV基因后3、5天,细胞存活率分别为78.3%和37.7%.异倍体肿瘤细胞转染HSV-tk/GCV基因后3、5天,细胞存活率分别为27.6%和27.2%,二者细胞存活率有显著性差异(P<0.05).结论:1)涎腺多形性腺瘤异倍体检出率与患者的年龄,病程及瘤体直径有密切关系;2)HSV-tk/GCV在治疗后的3、5天对异倍体肿瘤细胞杀伤作用明显高于二倍体肿瘤. 相似文献
35.
目的构建靶向抑制人木糖基转移酶- Ⅰ(XT- Ⅰ)基因的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体,为探讨唾液腺肿瘤性肌上皮细胞合成及分泌蛋白多糖(PG)的研究奠定基础。方法根据GenBank提供的XT- Ⅰ基因序列,设计短链寡核苷酸,化学合成后经退火形成双链DNA片段,克隆到Pgenesil- 1载体中,构建shRNA真核表达载体WJ1-WJ6,行酶切及核酸测序鉴定;将构建的XT- Ⅰ特异性shRNA表达载体转染体外培养的人唾液腺腺样囊性癌细胞株ACC-M,在荧光倒置显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达,流式细胞术检测转染效率,并采用半定量RT- PCR和Western blot分别检测转染后细胞XT- Ⅰ基因mRNA和蛋白表达水平的变化。结果经酶切、连接后构建的6个质粒命名为WJ1、WJ2、WJ3、WJ4、WJ5、WJ6。酶切及核酸测序鉴定证实,构建的shRNA表达载体WJ1-WJ6序列正确;转染WJ1-WJ6后ACC-M细胞均可表达绿色荧光;流式细胞术测定转染效率平均为50.26%;RT- PCR结果显示,WJ3显著抑制XT- Ⅰ mRNA的表达,抑制率为72.39%;Western blot结果显示,WJ3有效抑制XT- Ⅰ的蛋白表达,抑制率为70.18%。结论成功构建靶向抑制XT- Ⅰ的shRNA真核表达载体WJ1-WJ6,其中WJ3可高效抑制XT- Ⅰ基因mRNA及蛋白水平的表达,为唾液腺肿瘤中PG的RNAi研究奠定了基础。 相似文献
36.
目的建立人复发性涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤动物模型。方法将人复发性涎腺腺样囊性癌组织块,进行裸鼠皮下接种、传代,建立裸鼠移植瘤模型,并对其进行光镜、电镜、免疫组织化学及染色体分析。结果人复发性腺样囊性癌组织块移植于裸鼠后,获原代移植成功。2年期间移植瘤在裸鼠之间共连续传代4代,移植BALB/C裸鼠5只,平均潜伏期44.33天。经光镜、电镜、免疫组织化学观察发现移植瘤与其原发肿瘤结构特征一致。染色体检查为亚中着丝点染色体,符合人类体细胞核型。结论成功建立人复发性涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤模型并传代,移植瘤保留了原发肿瘤的组织学特征和染色体核型。 相似文献
37.
1病例资料
患者,女.56岁,自述3d前囚受凉后感嘲痛、声嘶,伴吞叫困难,曾到当地医院就诊,考虑为咽喉炎,给予口服“清热解毒”中成药后,症状无改善,2d后开始出现左耳疼痛,伴左侧头痛,无耳呜;于2012年6月剑云南省第二人民医院耳鼻喉科就诊,门诊以“序耳带状疱疹”收件院。入院检查:一般情况好,体温36.5℃,脉搏78次/min,呼吸频率20次/min, 相似文献
38.
39.
目的评价健康人口腔黏膜的组织学状况及其Ki-67和Cox-2的表达。方法采集50例健康志愿者口腔黏膜和10例存档口腔白斑标本,进行组织学观察和Ki-67与Cox-2的免疫组织化学研究。结果 50例受检健康人口腔黏膜肉眼观察均为红润、柔软;组织学观察发现其中10例为正常口腔黏膜的组织学表现,另40例表现为不同程度的黏膜增生水肿,其组织学改变与黏膜白色水肿极其相似。10例黏膜白斑表现为上皮增生,表面过度正角化。免疫组织化学观察发现,Ki-67表达在正常口腔黏膜(5.24%)与增生水肿的口腔黏膜(14.41%)和黏膜白斑(12.08%)之间,差异有显著性(P〈0.05);而增生水肿的口腔黏膜和白斑之间,差异无显著性(P〉0.05)。Cox-2表达从正常口腔黏膜(0)到增生水肿的口腔黏膜(55.0%)和白斑(70.0%)之间,逐渐增高。正常口腔黏膜Cox-2阴性表达与增生水肿的口腔黏膜和白斑之间,差别有显著性(P〈0.05);而增生水肿的口腔黏膜和白斑之间,差别无显著性(P〉0.05)。结论本研究中,约80%的受检健康人口腔黏膜存在组织病理学改变。 相似文献
40.
目的 构建靶向抑制人木糖基转移酶-Ⅰ(XT-Ⅰ)基因的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体,为探讨唾液腺肿瘤性肌上皮细胞合成及分泌蛋白多糖(PG)的研究奠定基础.方法 根据GenBank提供的XT-Ⅰ基因序列,设计短链寡核苷酸,化学合成后经退火形成双链DNA片段,克隆到Pgenesil-1载体中,构建shRNA真核表达载体WJ1-WJ6,行酶切及核酸测序鉴定;将构建的XT-Ⅰ特异性shRNA表达载体转染体外培养的人唾液腺腺样囊性癌细胞株ACC-M,在荧光倒置显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达,流式细胞术检测转染效率,并采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测转染后细胞XT-Ⅰ基因mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 经酶切、连接后构建的6个质粒命名为WJ1、WJ2、WJ3、WJ4、WJ5、WJ6.酶切及核酸测序鉴定证实,构建的shRNA表达载体WJ1-WJ6序列正确;转染WJ1-WJ6后ACC-M细胞均可表达绿色荧光;流式细胞术测定转染效率平均为50.26%;RT-PCR结果显示,wJ3显著抑制XT-Ⅰ mRNA的表达,抑制率为72.39%;Western blot结果显示,WJ3有效抑制XT-Ⅰ的蛋白表达,抑制率为70.18%.结论 成功构建靶向抑制XT-Ⅰ的shRNA真核表达载体WJ1-WJ6,其中WJ3可高效抑制XT-Ⅰ基因mRNA及蛋白水平的表达,为唾液腺肿瘤中PG的RNAi研究奠定了基础. 相似文献