萹蓄黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制

目的 探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制.方法 以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用.结果 在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(PE 1.0×10-5 mol/L)或氯化钾(KCl 6.0×10-2 mol/L)预收缩血管的张力;去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、 亚甲蓝(MB)及ODQ(GC阻断剂)对FP的舒血管作用没有影响;并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响;在无钙K-H灌流液(含10-4 mol/L EGTA)中,FP可明显抑制PE引起的血管环收缩作用,而且可使CaCl2量效曲线下移.与控制组相比差异有显著性,P<0.01.结论 FP能够舒张由PE和KCl引起的血管收缩.舒张血管作用可能是抑制胞外Ca2+经血管平滑肌上的电压依赖性钙通道内流及胞内内质网Ca2+释放,从而抑制细胞内钙离子浓度升高.     

槲寄生提取物抗缺血性心律失常作用的研究

目的 研究槲寄生提取物(viscum coloratum extract,VCE)抗缺血性心律失常的药理作用.方法采用大鼠冠脉结扎的方法建立心肌梗死模型,观察VCE对心肌梗死大鼠心律失常发生率和心肌梗死面积的影响.制备大鼠离体右心房标本,在浴槽中观察VCE对大鼠右心房收缩性的影响.结果 注射VCE各组与对照组比,心律失常发生减少,心肌梗死面积缩小.低剂量VCE可使大鼠离体右心房收缩力呈现正性肌力,而高剂量VCE呈现负性肌力.VCE的负性肌力作用可被阿托品阻断.高剂量VCE可使大鼠离体右心房收缩频率降低;VCE能使异丙肾上腺素对心肌的收缩作用降低;使CaCl2量效曲线下移.结论 VCE有抗缺血性心律失常的作用,高剂量VCE能使大鼠离体右心房表现为负性肌力和负性频率作用,还能对抗异丙肾上腺素和CaCl2的正性作用,VCE的负性肌力作用可被阿托品阻断提示其抗缺血性心律失常作用可能与激动M受体或其某一亚型有关.     

津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积的影响

目的：研究津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、津力达低剂量组(1.5 g·kg^-1)、津力达高剂量组(3.0 g·kg^-1)和阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1)。采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(STZ)少量多次腹腔注射法建立糖尿病前期大鼠模型,造模8周后,给药干预13周。测定大鼠体质量、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。微型计算机断层成像技术(Micro-CT)观测内脏脂肪含量。苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织病理变化。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内脏脂肪中巨噬细胞标记物CD68表达情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠OGTT、FBG、FINS、HOMA-IR...     

锦灯笼宿萼中总黄酮的提取、富集及含量测定

目的 建立锦灯笼总黄酮含量的测定方法,并比较不同提取物、不同分离部位黄酮含量的差别,确定总黄酮的最佳提取方法及分离方法.方法 利用紫外分光光度法建立总黄酮含量的测定方法;分别采用水和75％乙醇提取锦灯笼宿萼;利用大孔吸附树脂柱色谱和固液萃取的方法对提取物中的总黄酮类化学成分进行分离和富集.结果 锦灯笼宿萼的黄酮含量为0.53％.水提物和75％乙醇提取物的黄酮含量分别是4.95％和7.74％.利用大孔吸附树脂柱色谱对75％乙醇提取物进行分离,75％乙醇洗脱部位的黄酮含量为15.61％.75％乙醇提取物利用固液萃取分离所得乙酸乙酯部黄酮含量为5.06％,正丁醇部为10.32％,水部为2.45％.结论 根据所得部位的黄酮含量,确定最佳提取溶剂为75％乙醇,最佳的分离手段是利用大孔吸附树脂分离富集黄酮类化学成分.     

川芎提取物对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的研究川芎提取物对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法制取Wistar大鼠胸主动脉血管外,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用;能明显减小苯肾上腺素(PE)对血管环引起的收缩幅度;此舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸抑制。结论川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用并能抑制PE对血管环所引起的收缩作用。该作用机制可能与NO有关。     

八子补肾胶囊的抗衰老研究进展

衰老导致的机体功能减退和老年性疾病严重影响人类的健康与寿命,是生命科学领域的重大课题.气络学说精气神理论指导研发的八子补肾胶囊是补精益气抗衰老的代表性中成药,既往药理和临床研究证实,该制剂具有抗衰老及防治衰老相关疾病的综合优势.其中,药理研究显示,八子补肾胶囊能够改善小鼠外观状态,提高性激素水平,抑制动脉粥样硬化形成,...     

鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及机制探讨

目的 探讨鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的作用机制.方法 采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度.结果鹿衔草黄酮苷(20 mg·L~(-1))能够浓度依赖性的降低大鼠离体胸主动脉血管环张力.分别能减小苯肾上腺素(PE) (10~(-6) mmol·L~(-1))和KCl(60 mmol/L)对血管环的收缩幅度,最大舒张幅度分别为(102.7±1.6)%(P﹤0.01)和(39.6±1.6)%(P﹤0.01).此舒张作用不能被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME 300 mmol·L~(-1))、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB 10~-5mmol·L~(-1))、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo 10~-5mmol·L~(-1) )、ATP依赖性钾通道阻断剂格列苯脲(Gli 10~(-6) mmol·L~(-1) )、Ca~(2+)依赖性钾通道阻断剂四乙基铵(TEA 10~(-6) mmol·L~(-1))所阻断.但可以被瞬时外向钾电流阻断剂氯化钡(BaCl_2 10~(-6) mmol·L~(-1) )和钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP 1 mmol·L~(-1))阻断.在无钙灌流液中,用HPFG(2 mg·ml~(-1))孵育10 min可使CaCl_2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低(P﹤0.01).激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,鹿衔草黄酮苷浓度依赖性(1 ,2 g·L~(-1))地抑制了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度的升高.结论 鹿衔草黄酮苷能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是开放瞬时外向钾通道,抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流,但并不影响一氧化氮的释放和前列环素的生成.     

用伊文思蓝染色观察血管移植过程中血管保存液对内皮的损害

目的通过伊文思蓝(Evans blue)染色观察维拉帕米、硝酸甘油混合液(VG液)和盐酸罂粟碱溶液作为血管移植过程中的保存液对内皮层的损害,为临床应用提供依据.方法实验用雄性SD大鼠10只,随机分为2组,分别命名为A组和B组,每组5只.麻醉后SD大鼠迅速摘出胸主动脉在Krebs henseleit buffer(KHB)溶液(4℃)分割,每段长度约1cm,A组中分段后的血管分别被放入4℃的2种由不同公司提供的VG溶液中(分别称为VG1,VG2)、盐酸罂粟碱(1mg/ml)、阴性对照(KHB溶液,pH7.4)以及阳性对照(KHB溶液,pH7.4)中培养30min.B组分段后的血管分别被放入4℃的由2种VG液中不同的成分在林格液中配制后的液体(分别称为PEVG1,MaVG2)、阴性对照(KHB溶液,pH7.4)以及阳性对照(KHB溶液,pH7.4)中培养30min.取出经过上述液体处理后的血管段再经过30min连续充氧的KHB(37℃)液培养,后用Evans blue(0.17%)染色15s.而后浸泡于100μl甲酰胺溶液中过夜,取上清用分光光度计测定Evans blue浓度,再通过蛋白定量测定血管蛋白质含量,得出每微克蛋白质中的Evans blue含量.结果在A组中3种保存液与阳性对照均有差异(P《0.05),2种VG液与罂粟碱溶液有显著性差异(P《0.01).在B组PEVG 1与对照组有显著性差异(P《0.01).结论 VG液作为血管移植过程中的保存液可以最大限度的减少内皮细胞损伤,相反用盐酸罂粟碱溶液可造成内皮细胞的明显损伤.作为动脉移植过程的保存液VG液具有更安全更有效的优势.     

八子补肾胶囊对快速衰老小鼠视网膜的保护作用

目的 研究八子补肾胶囊（BZBS）对快速衰老小鼠视网膜的保护作用。方法 将快速衰老小鼠SAMP6随机分为模型组和BZBS（2.8 g·kg^-1）组,取抗快速老化SAMR1小鼠作为同源对照（对照组）,每天ig给药1次,对照组与模型组ig 0.9%氯化钠溶液,连续给药9周。HE染色观察视网膜组织病理变化;试剂盒法检测各组小鼠视网膜组织总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平;Western blotting法检测各组小鼠视网膜组织中衰老蛋白P21、P16和自噬蛋白P62、LC3 II/I表达水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠视网膜外节段呈现空泡样改变,内外核层细胞数量减少且排列不连续,中间的丛状层变薄;T-AOC、SOD水平显著下降,MDA水平显著上升（P<0.001）;衰老蛋白P16、P21表达显著上调（P<0.001）,自噬蛋白P62、LC3 II/I表达显著下调（P<0.001）。与模型组比较,BZBS组小鼠视网膜病理改变得到明显缓解;T-AOC、SOD水平均显著上升,MDA水平显著下降（P<0.05、0.01）;衰老蛋白P16、P21表达显著下调（P<0.001）,自噬蛋白P62、LC3 II/I表达均显著上调（P<0.05、0.01）。结论 BZBS对快速衰老小鼠视网膜有保护作用,能够减少视网膜病理改变,降低衰老蛋白表达,提高视网膜抗氧化水平;其作用机制可能与激活p62-LC3 II/I从而增强自噬有关。     

通补防颤方对Ach-CaCl_(2)诱导大鼠阵发性房颤的防治作用北大核心CSCD

目的探索通补防颤方对乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl_(2))诱导大鼠阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)的防治作用。方法将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、通补防颤方低、中、高剂量组、胺碘酮组。采用尾静脉注射Ach-CaCl_(2)混合液建立PAF大鼠模型。通过心电图检测大鼠房颤易感性,电Mapping检测大鼠心房传导离散度,小动物超声仪检测大鼠左心房直径及左心房面积,Masson染色观察大鼠心房肌组织纤维情况,免疫组化和Western blot法检测大鼠酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白表达。结果Ach-CaCl_(2)尾静脉注射7 d后大鼠心电图表现为P波消失,代之以不规则的f波,RR间期绝对不规则;与模型组相比,通补防颤方低、中、高剂量组及胺碘酮组不同程度延长大鼠房颤诱发时间,缩短房颤持续时间;降低心房传导离散度;缩小左心房直径及左心房面积;改善心房肌组织排列,减少纤维沉积;降低TH蛋白平均分布密度及分布不均一程度;下调TH蛋白表达水平。结论通补防颤方可降低Ach-CaCl_(2)诱导PAF大鼠的房颤易感性、心房传导离散度,改善电重构、结构重构及神经重构,为通补防颤方在防治PAF的临床应用提供数据支撑,以期提高PAF的临床治疗水平。