长链非编码RNA HCG18对肝癌细胞生物学活性的影响

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)人类白细胞抗原复合体(HCG18)在肝癌细胞中的表达及作用。方法选取23对来自郑州大学第一附属医院的肝癌、癌旁组织和购自中国科学院细胞库的人肝癌细胞系Hep3B、MHCC97H和正常肝细胞LO2作为研究对象。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝癌和癌旁组织及肝癌细胞系和正常肝细胞中HCG18的表达。采用小干扰RNA(siRNA)技术沉默MHCC97H和Hep3B细胞中HCG18的表达,同时分别设置阴性对照组,采用si-NC对其进行转染。采用克隆实验、Transwell体外迁移实验、流式细胞周期和凋亡实验检测细胞增殖能力、侵袭能力、细胞周期和凋亡率。结果肝癌组织中HCG18表达量较癌旁组织高,差异有统计学意义(P<0.001),肝癌细胞系Hep3B、MHCC97H中HCG18表达量均较正常肝细胞LO2高,差异有统计学意义(均P<0.01)。转染HCG18 siRNA后,肝癌细胞MHCC97H和Hep3B的增殖、侵袭能力均低于转染si-NC的阴性对照组。HCG18 siRNA转染的MHCC97H和Hep3B细胞被阻滞在G_0/G_1期,凋亡率高于转染si-NC的阴性对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 HCG18在肝癌细胞中高表达,其可促进肝癌细胞的增殖和侵袭,有望成为肝癌治疗的新靶点。     

靶向B7-H3的CAR-T细胞在实体瘤免疫治疗的研究进展北大核心CSCD

近年,以嵌合抗原受体修饰T细胞(CAR-T)为代表的过继细胞免疫疗法在血液系统肿瘤中的治疗取得了突破性进展。然而对于实体瘤的治疗,CAR-T疗法仍面临着一系列挑战。肿瘤异质性、T细胞归巢效率低下、肿瘤免疫抑制性微环境和特异性抗原的缺乏是限制CAR-T在实体瘤中发挥作用的重要因素。B7-H3是B7免疫球蛋白超家族成员,在多种实体瘤中高表达,作为肿瘤免疫治疗的分子靶点受到广泛关注。本文总结了B7-H3的分子特点及其在肿瘤中的功能,并对以B7-H3为靶点的CAR-T疗法在实体瘤中的研究进展做一综述。     

慢乙肝急性发作后T细胞亚群变化及胸腺肽α1的调节作用

将32例HBc-IgM阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者,分为HBc-IgM阳性对照组(常规保肝治疗),HBc-IgM阳性实验组(保肝及胸腺肽治疗)及HBc-IgM阴性对照组.治疗前后检测各组外周血CD 3、CD 4、CD 8T淋巴细胞百分比及CD 4/CD 8比值.结果与HBc-IgM阴性组比较,HBc-IgM阳性组CD 4 T细胞百分比升高;与HBc-IgM阴性组、HBc-IgM阳性实验组治疗前及HBc-IgM阳性对照组治疗后比较,HBc-IgM阳性实验组治疗后CD 4、CD 3 T细胞百分比及CD 4/CD 8 T细胞比值升高,CD 8T细胞百分比降低(P均<0.05).表明外周血CD 4T淋巴细胞在CHB急性发作后随着HBc-IgM转换而进行性下降,胸腺肽α1可逆转CD 4 T淋巴细胞的下降趋势.     

细胞自噬在肝脏疾病中作用机制的研究进展

<正>自噬又名自我消化,是细胞生长、发育以及维持机体内环境稳定的关键途径[1]。在细胞生长发育过程中,细胞内需消化的蛋白质、细胞器等会被多层膜结构包被的形成自噬体,溶酶体参与并降解其所包被的内容物,从而细胞完成自身的新陈代谢和生长发育。近年来,研究发现细胞自噬与多种肝脏疾病发生、发展密切相关,为此本文对细胞自噬及其在肝脏疾病中的作用机制进行综述。1细胞自噬1.1定义细胞自噬是真核生物中一种依赖溶酶体的、用于     

干扰素治疗病毒性肝炎的机制

干扰素（interferon,IFN）是一类具有抗病毒、免疫调节作用的多效细胞因子家族,自从1957年首次发现以来：随着科学技术以及生物工程水平的发展,干扰素已经成为治疗病毒性肝炎的一线用药。根据其生产工艺及半衰期的不同,     

干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎72周疗效分析

目的评价慢性丙型肝炎抗病毒治疗疗程延长至72周疗效。方法将122例患者经知情同意分为治疗组（62例）和对照组（60例）,均给予干扰素α-2b（安徽安科生物制品有限公司）5Mu联合利巴韦林抗病毒治疗,治疗组治疗72周,对照组治疗48周,均随访24周。观察两组的RVR、EVR、ETVR、SVR。结果治疗组的ETVR、SVR均高于对照组,二者差异有显著性（P〈0．05）,两组的RVR、EVR差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗组基因2a型患者较1b型患者随访结束应答率高。结论延长慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗疗程可提高抗病毒治疗SVR率,丙肝病毒基因2a型抗病毒治疗远期疗效优于基因1b型。