某艾滋病治疗示范区HIV/AIDS患者合并HBV/HCV感染调查

目的探讨人免疫缺陷病毒-1(HIV-1)/AIDS患者合并乙型肝炎病毒(HBV)/丙型肝炎病毒(HCV)感染情况及发病特点。方法分析国家"十一五重大专项"课题中河南某获得性免疫缺陷综合征(Acquired immu-nodeficiency syndrome,AIDS)示范区中187例经血液途径感染HIV-1者的血浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测乙型肝炎表面抗原与抗体(HBsAg与抗HBs)、乙型肝炎e抗原与抗体(HBeAg与抗Hbe)、乙型肝炎核心抗体(抗HBc)及丙型肝炎抗体(抗HCV);采用流式细胞仪计数CD4+T淋巴细胞;采用制备膜选择性吸附DNA的方法抽提HBV DNA,并采用巢式PCR法检测HBV DNA。结果 187例HIV-1感染者中,HBsAg阳性9例(4.81%),HBsAg阴性178例(95.19%);抗-HCV阳性143例(76.47%),抗-HCV阴性44例(23.53%);HIV-1/HBV/HCV三重感染者6例(3.21%)。178例HBsAg阴性的HIV感染者中,合并隐匿性HBV感染53例(29.78%)。抗-HCV阳性者合并隐匿性HBV感染42例(29.37%),抗-HCV阴性者合并隐匿性HBV感染11例(25.00%),差异均无统计学意义(P>0.05)。抗-HCV阳性/抗-HCV阴性患者的HbsAg阳性例数、抗-HBs阳性例数、CD4+T淋巴细胞数、单独抗-HBc阳性例数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论经血传播感染HIV患者中HBsAg阳性率低于普通人群,HCV感染率显著高于普通人群;经输血传播感染HIV患者中存在隐匿性HBV感染,对HBsAg阴性的HIV感染者进行HBV DNA检测是有必要;HIV合并HCV感染不能增加隐匿性HBV感染率。     

阿德福韦和恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎144周后的疗效比较

目的 比较分析阿德福韦(ADV)、恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎(CHB)144周的临床疗效.方法 入组103例CHB随机分为两组,其中ADV组47例,ETV组56例,分别给予ADV和ETV治疗.治疗前后分别检测两组患者HBV DNA、HBV血清学标志物及生化指标.结果 治疗后,ETV组和ADV组各检测时点HBV ...     

慢性重型乙型肝炎与HLA-DRB1基因多态性的相关性研究

目的 探讨慢性重型乙型肝炎患者与HLA-DRB1基因多态性的相关性.方法 采用聚合酶链反应,序列特异性引物技术对河南地区26例慢性重型乙型肝炎患者和45例健康对照者进行HLA-DRB1等位基因的检测,应用统计学软件SPSS13.0对两组实验结果进行X2检验.结果 在慢性重型乙型肝炎组中,HLA-DRB1*1301/1302出现的频率明显高于对照组,差异有统计学意义;HLADRB1*150111502,*1201/1202在两组间出现的频率相比差异无统计学意义.结论 HLA-DRB1*1301/1302等位基因可能和慢性重型肝炎的发生有关,HLA-DRB1*1501/1502,*1201/1202与慢性重型肝炎的发生无相关性.     

丙型肝炎肝硬化患者小剂量干扰素抗病毒治疗

目的对慢性丙型肝炎肝硬化失代偿期患者行个体化抗病毒治疗。方法36例观察对象采用小剂量α-2b干扰素联合利巴韦林治疗。初始剂量为100万u,隔日1次,肌肉注射,利巴韦林用量为600—1000mg／d,1周后将干扰素的剂量提高到200万u,隔日1次注射至12周,对耐受较好的26例患者将干扰素增加至300万U,隔日1次肌肉注射,至24周;其中10例患者继续抗病毒治疗至48周,分别随访24周。对36例患者进行丙型肝炎病毒的基因分型。结果36例患者中26例坚持抗病毒治疗,16倒抗病毒治疗24周,10例抗病毒治疗48用。对比治疗前后的变化,经过治疗,26例患者的纳差、腹胀症状得到不同程度的缓解;治疗结束时的肝功能（ALT、AST、ALB、TB）指标、凝血指标（PTA）病毒学指标均得到明显改善（P〈0．05）;治疗至48周患者随访24周时与治疗结束时相比,各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）;36例患者进行基因分型29例为基因1型,28例1b型,1例为1a型;其余7例为基因2型,2a型。结论对丙型肝炎肝硬化失代偿期患者行小剂量干扰素逐渐加量的个体化治疗,可延缓病情进展。河南地区HCVRNA基因分型以1b型为主。     

肝动脉化疗栓塞术联合支持治疗伴HBV感染的中晚期原发性肝癌

[目的]探讨肝动脉化疗栓塞术（TACE）联合支持治疗对伴有乙肝病毒（HBV）感染的中晚期原发性肝癌（PLC）的疗效。[方法]入组伴有HBV感染的中晚期PLC 52例,分为支持治疗组和TACE组,其中支持治疗组给予支持治疗和抗病毒治疗,TACE组在支持治疗和抗病毒治疗的同时给予TACE治疗。治疗结束后分别评价两组的疗效和不良反应。[结果]支持治疗组和TACE组术后1年血清HBV DNA转阴率分别为45.0%和46.9%,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组有效率分别为30.0%、59.4%,疾病控制率分别为55.0%、87.5%,差异均有统计学意义（P〈0.05）;1年生存率分别为40.0%、75.0%,2年生存率分别为5.0%、37.5%,差异均有统计学意义（P〈0.05）;中位生存期分别为10个月和19个月;生活质量改善率分别为80.0%和84.4%（P〉0.05）。支持治疗组无明显不良反应出现,TACE组主要不良反应为恶心呕吐和骨髓抑制,但均为Ⅰ～Ⅱ度。[结论]TACE联合支持治疗应用于伴有HBV感染的中晚期PLC患者疗效较好,且不良反应可耐受。     

丙型肝炎病毒IRES基因T载体克隆及序列分析

目的构建含丙型肝炎病毒（HCV）核糖体插入位点（IRES）序列的基因克隆,为以后的亚克隆和抑制肝炎病毒作用的研究提供实验材料。方法以含HCV全长基因的质粒为模板,用PCR技术扩增出HCV的IRES序列,将扩增产物IRES基因插入到PMD18T载体后转化DH5α,筛选阳性克隆,抽提重组质粒并进行PCR及酶切鉴定,再行序列分析。结果经PCR获得355bp含限制性内切酶位点的阳性产物,T载体克隆、PCR及酶切鉴定和序列分析后证实,克隆片段与GeneBank中该基因的序列同源性为99%。结论该实验成功构建了含HCV IRES基因序列的T载体克隆,提示该克隆是用作亚克隆和抑制肝炎病毒研究的理想克隆。     

动态分析老年重症乙肝患者乙肝病毒全基因组及其表达蛋白抗原性变化

目的 动态分析1例老年重症乙型肝炎患者全基因组序列变化，在全基因组水平上阐述HBV基因组变异对其不同基因生物学特性的影响。方法 一次扩增全长乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)DNA基因组，测序鉴定，建立HBV全基因组克隆、转染表达。结果 通过测序鉴定、同源性比较和真核细胞转染分析，显示HBV基因组序列变异集中在S基因，其表达蛋白前后有抗原性变化。结论 S基因变异可以导致S蛋白抗原性变化，打破宿主体内免疫耐受，诱发重症肝炎的发生。     

PCT与Child-Pugh评分对乙肝相关慢加急性肝衰竭预后的评估价值

目的:探讨降钙素原(PCT)与Child-Pugh评分对乙肝相关慢加急性肝衰竭预后评估的价值。方法:对113例乙肝相关慢加急性肝衰竭患者的生存率进行回顾性分析,根据患者入院当天的检查指标计算Child-Pugh评分并统计降钙素原数值,以受试者工作曲线(ROC)下的面积来评价两者预测预后的能力,同时进行二者的相关性分析。结果:Child-Pugh评分与降钙素原呈显著相关(r=0.64,P<0.01)。113例患者中死亡29例,死亡组Child-Pugh评分及降钙素原值均高于生存组(P<0.01);根据ROC曲线Child-Pugh评分截断值为11.00,敏感度69%,特异性73%;降钙素原截断值为2.66,敏感度为58%,特异性为67%;二者联合应用则敏感度及特异性可分别提高至89%和77%。结论:Child-Pugh评分及降钙素原对乙肝相关慢加急性肝衰竭的预后均可做出有效的预测,二者联用可以提高预测准确度。     

艾滋病患者血浆内毒素水平变化的研究

目的探讨艾滋病患者血浆内毒素水平变化及其临床意义。方法对24例艾滋病患者和30例正常健康人,用偶氮显色法检测其内毒素水平,统计学检测两者间的差异。结果正常对照组血浆内毒素定量为（0.073±0.021）EU/ml,艾滋病组血浆内毒素定量为（0.119±0.053）EU/ml。经SPSS统计软件t检验分析：对照组与艾滋病组血浆内毒素平均值差异有统计学意义（t=-11.33,P〈0.01）。结论艾滋病患者体内内毒素水平明显高于正常人,因此对艾滋病患者进行血浆内毒素测定,有利于早期判断感染的存在,并利于防治艾滋病患者的机会性感染。     

IL-18对慢性乙型肝炎患者Th1/Th2细胞分化的影响

目的：观察IL—18对慢性乙肝患者Thl／Th2细胞分化的影响。方法：分离40例慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(peripheral blood monoclear cells，PBMC)，分别与植物血凝素(PHA，100mg/L)、HBcAg(1mg／L)、HBeAg(1mg/L)单独或联合IL—18(10μg／L)体外培养48h，ELISA法检测培养液中IL—2、IFN—γ、IL-4、IL—10水平。20例健康人群作对照。结果：IL—18对健康人群PBMC产生的Thl／Th2类细胞因子无明显影响，但对慢性乙肝患者在IL—18和HBcAg或IL—18和HBeAg联合诱导下则显著增强PBMC产生的Thl类细胞因子IL—2和IFN—γ，但对Th2类细胞因子IL-4和IL—10无明显影响。结论：IL—18增强慢性乙肝患者Thl类细胞因子的优势表达，从而促进Thl细胞的优势分化，而对Th2类细胞因子的表达无影响。