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101.
102.
焦虑障碍的发病机制虽已有较多的研究,但到目前为止,尚未完全明了,探索焦虑障碍的发病机制,已成为精神卫生领域及中西医药研究领域的一项重要课题。新近研究表明焦虑障碍的发生和HPA轴功能紊乱关系密切,而心脏分泌的激素利钠肽异常与焦虑障碍也有关联,且利钠肽在中枢有调节HPA轴的作用,故此本文提出“利钠肽-HPA轴异常可能是焦虑障碍的重要发病机制之一”的新观点。为此,本文拟从焦虑障碍与心脏利钠肽、HPA轴、中枢利钠肽-HPA轴三个方面,对焦虑障碍与利钠肽-HPA轴的关系进行分析。 相似文献
103.
目的:观察艾灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的效应,以及对炎性细胞因子IL-17、IL-23及受体表达的影响,拟阐释艾灸干预EAT的作用机制。方法:将SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组、优甲乐组、隔附子饼灸组和温和灸组。采用碘剂和猪甲状腺球蛋白联合免疫的方法建立EAT动物模型,艾灸和西药各干预30 d。观察甲状腺组织形态学、血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、IL-17、IL-23和IL-23R的浓度;甲状腺组织IL-17、IL-23和IL-23R mRNA表达。结果:隔附子饼灸、温和灸和优甲乐均能纠正EAT大鼠甲状腺的组织病理学改变。与正常组比较,模型组大鼠血清FT3下降(P0.01),血清TSH、TGAb、TPOAb浓度升高(P0.05),血清IL-17、IL-23和IL-23R蛋白的浓度升高(P0.05);甲状腺组织IL-17、IL-23和IL-23R mRNA的表达上调(P0.05)。与模型组比较,优甲乐组血清FT3升高(P0.01),TPOAb、IL-23R浓度降低(P0.05);隔附子饼灸组大鼠血清FT3升高(P0.01),血清TSH、TGAb、TPOAb、IL-17、IL-23和IL-23R浓度降低(P0.05),甲状腺组织IL-17、IL-23和IL-23R mRNA表达下降(P0.05);温和灸组大鼠血清TSH、TGAb、TPOAb、IL-17和IL-23浓度降低(P0.05);血清IL-17、IL-23的浓度,甲状腺组织IL-17、IL-23、IL-23R mRNA的表达水平和血清中TGAb的浓度呈正相关关系;血清中IL-17、IL-23、IL-23R的浓度,甲状腺组织中IL-17 mRNA的表达水平与血清中TPOAb的浓度呈正相关关系。结论:隔附子饼灸、温和灸均能有效纠正EAT大鼠甲状腺组织病理学的变化,改善EAT大鼠的甲状腺功能,降低甲状腺自身抗体水平,可能与调节炎性细胞因子IL-17和IL-23的表达有关。 相似文献
104.
雀啄灸作为艾条悬起灸的一种临床操作方式被广泛地应用于临床。学术界展开了诸多雀啄灸方面的研究工作,探索了雀啄灸临床作用机制,扩展了雀啄灸的临床适应证。但是对于雀啄灸的源流发展,略显关注不足。文章通过文献的梳理,雀啄灸可能是于上世纪50年代由朱琏提出,分析当时前后学术背景,认为雀啄灸的出现其可能和温灸器灸、太乙神针和雷火神针、雀啄术针法以及针灸补泻原理存在较为紧密联系。早年的雀啄灸被认定为艾灸的泻法,主要起兴奋的作用。早年的临床适应证主要是小儿疾病、晕厥、关节疼、腹痛、腹泻、胎位不正等。随着时代的变迁,如今的临床适应证越来越广。结合雀啄灸本身的操作特点,开发类似的刺激仪器以代替临床人工操作,更有利于雀啄灸法在临床的推广运用。 相似文献
105.
目的:观察电针对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的保护作用及其对Notch/NF-κB信号通路的影响,探讨电针治疗UC的相关机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠采用葡聚糖硫酸钠饮用法复制UC模型,造模成功后随机分为模型组、电针组,每组6只,另设6只为空白组。电针组给予电针“足三里”治疗,每日30 min,连续治疗7 d。观察各组小鼠的一般情况,进行疾病活动指数(DAI)评分,采用HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化,ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量,免疫荧光法检测结肠组织Claudin-1蛋白表达,免疫组织化学法检测结肠组织黏液蛋白(Muc)-2、Notch-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测结肠组织Notch-1、Hes-1、核转录因子(NF)-κB、Toll样受体(TLR)-4、蛋白激酶B(AKT) mRNA含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.001),血清中TNF-α、IL-6含量增加(P<0.01,P<0.001),结肠组织中Claudin-1、Mu... 相似文献
106.
目的 :观察针刺对老年痴呆患者认知功能及自由基的影响。方法 :选用四神聪、神门、太溪穴位 ,对 8例诊断为老年痴呆轻、中度患者进行 1个月的针灸治疗 ;采用简易智力状态量表进行治疗前后认知功能评价 ;同时检测治疗前后血浆自由基 (SOD、GSH、MDA)活性。结果 :针刺对治疗前后的认知功能影响有显著差异 ,P <0 .0 1 ;针刺对治疗前后 3种自由基活性的影响均没有显著性差异 ,P >0 .0 5。结论 :针刺对老年痴呆认知功能有一定的改善作用 ;针刺治疗 1个月 ,对血浆 3种自由基活性的影响均不明显。 相似文献
107.
108.
电针促进帕金森病模型小鼠黑质致密部突触可塑性的神经细胞黏附机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨神经细胞黏附分子在电针促进帕金森病小鼠黑质致密部(SNC)突触可塑性中的作用。方法以1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病模型小鼠作为研究对象,电针“合谷”、“太冲”穴,每日1次,7次为1疗程,共3个疗程后,分别运用免疫组化和原位杂交检测神经细胞黏附分子及其mRNA表达。结果免疫组化阳性细胞计数分别为模型组(54.00±10.39),电针组(92.67±2.52)(P<0.05);原位杂交阳性细胞计数分别为模型组(138.33±5.86),电针组(230.33±17.16)(P<0.05)。结论电针可促进帕金森病模型小鼠SNC神经细胞黏附分子及其mRNA的表达,从而促进帕金森病模型小鼠突触可塑性的发挥。 相似文献
109.
电针促进帕金森小鼠黑质致密部突触形态可塑性的研究 总被引:7,自引:1,他引:6
目的探讨电针在促进帕金森小鼠黑质致密部突触可塑性中的作用.方法以l-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶诱导的帕金森小鼠作为研究对象,电针"合谷"、"太冲"穴,每日1次,7次为l疗程,共3个疗程后,分别运用尼氏染色和电镜观察神经元损害的大体和超微结构.结果帕金森模型小鼠尼氏染色阳性细胞数目减少,电针后增加(P<0.01);模型组小鼠黑质致密部神经元核膜不清,染色质积聚,线粒体肿胀,内质网扩张;电针组神经元胞浆丰满,内质网较多,线粒体正常;模型组突触数目、数密度、面密度、突触平均连接面积较空白组、空电组增加,电针后呈现进一步增加趋势.结论电针刺激具有一定程度的促进帕金森小鼠黑质致密部神经元突触形态可塑性发挥的作用. 相似文献
110.
微RNA(microRNA,miRNA)是重要的基因调控因子,参与多种慢性疾病过程,在肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)的发生、发展中起着重要作用。研究发现miRNA在IBS患者中存在差异表达,其靶向调节部分内脏感受器相关受体、神经递质及其受体,并对肠道稳态、肠道屏障有不同程度的影响,从而在IBS患者内脏敏感性增高、肠道菌群失衡、肠黏膜屏障破坏等方面起重要作用。本文就miRNA在IBS发病机制中的作用进行综述,为miRNA作为IBS诊断标志物和治疗靶点提供参考。 相似文献