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41.
阿尔茨海默病中针对tau蛋白治疗的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
tau蛋白异常过度磷酸化被认为是阿尔茨海默病(AD)发病的重要因素,细胞内神经元纤维缠结(NFT)是AD脑中最经典的组织病理学变化,而NFT的主要成分是过度磷酸化tau蛋白。此文围绕针对tau蛋白治疗有关问题进行综述。  相似文献   
42.
目的 建立大鼠血栓栓塞模型及探讨超早期尿激酶溶栓治疗的有效性。方法 用自体血体外制备栓子,经颈外动脉推入,栓塞大脑中动脉,半小时或4小时后分别予以尿激酶或生理盐水治疗。6小时后检查血栓的位置,测定梗死灶大小,及进行组织病理学检查。结果 生理盐水治疗组6小时后大脑中动脉起始部均见栓子存在,尿激酶治疗组栓子完全溶解;生理盐水治疗组和4小时溶栓治疗组梗死灶大小无显著性差异(P<0.05),而半小时溶栓治疗组梗死灶明显较前两组小(P<0.05),细胞坏死程度减轻。结论 本模型可复制性强,溶栓治疗后血管再通率高,梗死灶大小恒定,是进行溶栓研究的理想模型。超早期溶栓梗死灶明显减小。  相似文献   
43.
以视觉障碍为首发症状的急性脑血管病8例   总被引:1,自引:0,他引:1  
余昌胤  王卫红  徐忠祥 《新医学》2006,37(6):F0003-F0003
以视觉障碍为首发症状的急性脑血管病临床少见,其表现缺乏特异性,容易漏诊和误诊[1].现将我院2001年11月~2005年6月收治的8例报告如下.  相似文献   
44.
匡巍  余昌胤 《安徽医药》2018,22(2):215-219
中枢神经细胞对各种损伤刺激耐受差,损伤后神经修复困难.因此促进神经保护增强神经再生能力已成为神经治疗关键.磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/AKT/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路是调节细胞周期的重要通路,在细胞增殖、生长、分化过程中起中心调控作用,在神经损伤过程中通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路可减少神经细胞死亡,促进神经修复.该文对PI3K/AKT/mTOR信号通路在中枢神经损伤保护作用、修复机制及可能风险作一综述,探讨将PI3K/AKT/mTOR信号通路作为靶点治疗中枢神经疾病.  相似文献   
45.
目的调查县级医院医疗帮扶需求现状,为县级医院对口帮扶政策制定提供基础依据。方法以贵州省县级医院决策者为调查对象,按照研究主题设计调查表,实施调查,获取数据进行分类整理、分析。结果(1)目前帮扶模式对医疗技术及管理有一定帮助(75.73%和63.43%),帮助很大(16.02%和15.28%),对医疗技术无帮助(8.25%),医院管理能力无帮助(21.29%)。(2)目前最受欢迎的帮扶为医疗技术(74.89%)、人才培养(83.12%)及管理(61.04%)。(3)人才培养以选择住院医师或主治医生到帮扶医院进修学习(57.14%),攻读本科学历(45.95%)及在职硕士(39.19%)为主。结论当前医疗帮扶对县级医院医疗技术及管理具有一定的帮扶效果,但尚有待改进。  相似文献   
46.
目的 探讨celecoxib对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κB和COX-2表达的影响.方法 采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组),分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中NF-κB和COX-2的表达.并对大鼠进行神经功能缺损评分.结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05);NS组、LCIR组、HCIR组阳性细胞主要表达于缺血周边区神经元中,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组阳性细胞表达率较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间未见明显差异(P>0.05),每组不同时间点之间阳性细胞表达率有明显差异(P<0.05).结论 celeeoxib可能通过抑制糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后脑组织中NF-κB和COX-2的表达,减轻神经功能缺损,从而发挥脑保护作用.  相似文献   
47.
目的:构建医院等级评审资料体系的组织模式。方法:根据分层理论对三级医院等级评审资料进行收集、整理、分类、组织。结果:将医院不同层次、种类的评审资料有机组合,形成院、处、科三级树状资料体系。结论:应用结果表明,该构建模式是三级医院评审资料有效的组织形式。  相似文献   
48.
目的 为准确评估基底节区脑出血后皮质脊髓束(CST)的损伤情况和判断运动功能预后,联合运用磁共振扩散张量纤维束成像(DTT)和各向异性分数(FA)构建CST损伤类型,并探讨这种分型方法的可行性和优越性.方法 将符合研究要求的18例急性基底节区脑出血患者,根据DTT图像中通过基底节区CST的类型划分为3组:(1)纤维移位型.CST未被血肿直接损伤,未被水肿区覆盖,CST轻度移位,但完整性保存.(2)水肿覆盖型.CST未被血肿直接损伤,但被血肿周围水肿区覆盖,CST完整性部分受损.(3)血肿破坏型.血肿直接破坏CST,CST完整性中断.分析3组CST损伤类型与损伤程度和运动功能预后的相关性,采用受试者操作特征曲线(ROC)检验对判断运动功能预后的准确性.结果 18例急性基底节区脑出血患者中,纤维移位型7例,水肿覆盖型6例,血肿破坏型5例.CST损伤类型与入院时MFS评分无相关性(r=-0.1254,P=0.6201),而与入院时相对各向异性分数(rFA)值、6个月后rFA值和6个月后MFS评分均存在相关性(分别为r=-0.8898,P<0.0001;r=-0.9783,P<0.0001;r=-0.8356,P<0.0001).CST损伤类型预测运动功能预后的曲线下面积达到1.000,高于采用入院时出血量、入院时rFA值和入院时MSF评分的曲线下面积;CST损伤类型预测运动功能预后的最大截断值为0.500(敏感度100%,特异度100%).结论 DTT联合FA划分CST损伤类型,能够定性、定量评估CST损伤状况,更准确地判断急性基底节区脑出血患者的运动功能预后.  相似文献   
49.
目的 系统评价我国高血压患者在实施双向转诊干预之后的临床结局,为高血压患者双向转诊的推广提供依据。 方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane library、CNKI、VIP、CBM和Wan-fang data等数据库,检索时限均为建库至2016年9月,收集所有实施双向转诊干预措施与常规入院的高血压病例对照研究,按照JBI质量评价标准纳入病例对照研究,提取有效数据并采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。 结果 最终纳入7篇病例对照研究,共计1 639人,实施双向转诊途径838人,未实施双向转诊801人。与未实施双向转诊的高血压患者比较,实施双向转诊的高血压患者就诊时间[MD=-0.89,95%CI(-0.90,-0.88)]和平均住院日[MD=-2.04,95%CI(-2.18,-1.90)]明显缩短,再就诊率[OR=0.16,95%CI(0.11,0.23)]和医疗费用[MD=-302.52,95%CI(-309.06,295.97)]明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);虽然治疗有效率较高[OR=2.29,95%CI(0.78,6.74)],但差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 高血压患者通过双向转诊干预能有效节约就诊时间、缩短平均住院日、减少再就诊率和降低医疗费用,但对治疗效果无影响。   相似文献   
50.
目的探讨celecoxib(塞来昔布)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响。方法将SD大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中ICAM-1和MMP9的表达,并对大鼠进行神经功能缺损评分和死亡率的比较。结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05);NS组、LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管数较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间差异不明显(P>0.05),各组不同时间点之间MMP9及ICAM-1阳性血管数均有明显差异(P<0.05)。经Celecoxib干预后大鼠死亡率明显下降。结论 celecoxib可能通过抑制脑组织中MMP9和ICAM-1的表达而减轻糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的损伤而降低实验大鼠的死亡。  相似文献   
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