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41.
文献中有关小儿非霍奇金淋巴瘤(NHL)骨髓移植(BMT)的报道甚少,本文报告1982-05~1993-07间西班牙6个医院46例小儿晚期NHL BMT结果。  相似文献   
42.
体外反搏治疗慢性心力衰竭疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察体外反搏对慢性心力衰竭的影响。方法:选择40例心力衰竭病人(心功能Ⅱ、Ⅲ级)在药物基础上加体外反搏治疗,与单纯药物治疗对照组(20例)进行疗效比较。治疗前后进行6分钟步行实验及彩超多普勒超声心动图检测,对心功能的相关指标作对比观察,治疗时间为6个月。结果:两组病人治疗后心功能改善,6分钟步行实验比较反搏组明显优于对照组(P<0.05)。结论:体外反搏治疗慢性心力衰竭疗效确切。  相似文献   
43.
目的 研究不同电融合条件对来源于小鼠卵丘细胞核移植重组胚的融合和早期发育的影响,寻找最佳电融合参数。方法 将直径10~12mm的C57BL/6j小鼠卵丘细胞核注射到去核卵母细胞透明带下,构建供体核一卵母细胞复合体。在不同电融合条件下诱导两者问的融合,并对重组胚激活以及随后发育的早期阶段包括2细胞、4~8细胞和桑椹胚进行观察和计数。结果 电融合时电场强度或脉冲时间在一定范围内允许波动,变动范围分别是电场强度1000-2000kV/cm和脉冲时程40~160ms。低于容许范围的电融合参数会降低供体核一卵母细胞复合体的融合率.而高于容许范围的参数会导致供体核-卵母细胞复合体溶解乃至死亡。如果电融合参数在容许范围内,供体核-卵母细胞复合体的融合率无统计学差异,并且融合后重组胚的激活,以及发育至2细胞、4~8细胞和桑椹胚阶段的比率也无统计学差异。此外,脉冲重复次数以1~2次为佳。结论 优化的电融合参数是决定供体核-卵母细胞复合体融合与重组胚激活的关键因素。  相似文献   
44.
目的评价经皮椎体成形术治疗脊柱疾病的临床应用价值.方法 56例多发骨髓瘤、溶骨性脊柱转移瘤、骨质疏松性椎体压缩性骨折患者应用经皮椎体成形术后,分24 h、3个月两阶段评估患者疼痛、术后X线片检查结果、椎体高度等指标.结果术后止痛效果良好,尤以骨质疏松性椎体压缩性骨折患者的止痛效果最好.无严重并发症. 结论经皮椎体成形术对骨质疏松性椎体压缩性骨折等脊柱疾病的止痛、稳固椎体等效果明显,可以谨慎开展.  相似文献   
45.
目的 探讨老年人肱骨近端二部分和三部分移位骨折的手术治疗方法。方法 回顾性分析19例老年肱骨近端二部分和三部分移位骨折患者的临床资料,其中二部分骨折13例、三部分骨折6例,采用切开复位,肱骨近端解剖钢板固定治疗。结果 二部分骨折术后优良率为76.9%,未出现骨折不愈合及肱骨头坏死;三部分骨折术后优良率为66.7%,肱骨头坏死率16.7%。结论 老年人肱骨近端二部分和三部分骨折应尽量采用有限切开复位,选择肱骨近端解剖钢板固定。  相似文献   
46.
交感型颈椎病临床主要表现为疼痛、感觉异常和植物神经功能紊乱,目前以非手术治疗为主,方法较多[1~3],各具特色.我科自2002年10月以来采用星状神经节阻滞治疗交感型颈椎病12例,取得满意的效果,总结如下.  相似文献   
47.
目的 探讨凝血酶(TM)大鼠脑内注射对核因子-κB(NF-κB)活性、细胞间黏附分子.1(ICAM.1)tuRNA表达及白细胞浸润的影响及其可能机制。方法TM、TM+组织蛋白酶G(CATG)、TM+N.乙酰半胱氨酸fNAC)脑内立体定向注射制作动物模型,在不同的时间点处死动物,应用EMSA技术检测NF-κB活性,RT—PCR技术检测ICAM-1 mRNA表达.测定髓过氧化物酶(MPO)活性来检测中性粒白细胞的浸润情况。结果TM脑内注射后6hNF-κB活性开始增加(P〈0.05),24h时达高峰(P〈0.01),然后逐渐下降。TM脑内注射后24h ICAM-1 mRNA表达开始增加(P〈0.01),48h达高峰(P〈0.01),然后逐渐下降。MPO活性动态变化趋势与ICAM-1 mRNA相似。TM+NAC组ICAM-1 mRNA及MPO活性与对照组比较差异均无显著性(P〉0.05)。TM+CATG组NF-κB活性、ICAM-1 mRNA表达及MPO活性与对照组比较差异均无显著性(P〉0.05)。结论 TM通过蛋白酶激活受体-1(PAR-1)激活NF-κB,诱导ICAM-1 mRNA表达.促进白细胞浸润。  相似文献   
48.
妊娠期糖尿病(GDM)发病机制不十分确切,认为妊娠期胎盘分泌的拮抗胰岛素的各种激素增加及其造成的胰岛素敏感性降低是导致妊娠期糖尿病发病的主要原因.近年很多研究表明,遗传因素在妊娠期糖尿病的发生发展中起重要作用,一些基因的多态性可能影响到个体妊娠期糖尿病易感性的差异.就近年来有关妊娠期糖尿病基因多态性方面的研究进行综述.  相似文献   
49.
50.
目的研究溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A(protective protein/cathepsin A,PPCA)基因敲除小鼠听功能和耳形态学改变,探讨半乳糖唾液酸沉积症听力损害的病理生理机制。方法应用听性脑干反应(ABR)测试和颞骨连续切片,观察1月和2月龄的PPCA基因敲除纯合子(PPCA-/-)小鼠ABR反应阈和光镜下外耳、中耳及内耳形态改变,并以野生型(PPCA / )小鼠作对照。结果1月龄PPCA-/-小鼠ABR反应阈和耳形态无明显改变;2月龄时,短声和短音8、163、2 kHz反应阈较PPCA / 提高40~45 dB SPL,中耳黏膜增厚、听骨细胞囊泡化、变形和关节腔融合,血管纹增厚、螺旋神经节细胞、螺旋缘纤维细胞、前庭膜、基底膜及沿前庭阶外淋巴隙的间皮细胞囊泡化,但Corti器毛细胞及支持细胞正常。结论溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A缺乏可导致听力损害、中耳及耳蜗形态改变、中耳炎、听骨改变以及耳蜗螺旋神经节、血管纹、螺旋缘、前庭膜和基底膜等细胞的溶酶体储积,可能分别是传导性聋和感觉神经性聋的形成机制。  相似文献   
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