首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   171篇
  免费   9篇
  国内免费   5篇
妇产科学   10篇
口腔科学   1篇
临床医学   38篇
内科学   10篇
皮肤病学   1篇
特种医学   1篇
外科学   1篇
综合类   47篇
预防医学   21篇
药学   19篇
中国医学   34篇
肿瘤学   2篇
  2024年   1篇
  2023年   5篇
  2022年   6篇
  2021年   4篇
  2020年   4篇
  2019年   16篇
  2018年   6篇
  2017年   2篇
  2016年   6篇
  2015年   3篇
  2014年   18篇
  2013年   10篇
  2012年   15篇
  2011年   12篇
  2010年   13篇
  2009年   15篇
  2008年   8篇
  2007年   8篇
  2006年   7篇
  2005年   3篇
  2004年   2篇
  2003年   3篇
  2002年   2篇
  2001年   3篇
  2000年   3篇
  1999年   3篇
  1997年   1篇
  1995年   2篇
  1994年   1篇
  1993年   1篇
  1992年   1篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有185条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清碱性磷酸酶(ALP)与甲状旁腺素(PTH)的相关性,并评估两者在肾性骨病(ROD)诊断及治疗中的意义。方法选择CKD3—5期患者60例,均抽取空腹静脉血,分别测定ALP及PTH,进行相关性分析。结果当PTH〉300pg/ml时,ALP与PTH相关性良好,且呈正相关,有统计学意义(r=0.865,P〈0.05);当PTH≤300pm/dl时,ALP与PTH无相关性。结论ALP与PTH相关性良好,随着PTH的增高,ALP增高越明显。两者结合,对诊断和治疗高转运骨病(HTO)有重要的临床价值。且ALP检测方法简单,花费少。  相似文献   
72.
目的:探讨慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis, CSG)不同程度脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(aquaporin, AQP)3、4基因表达的相关性。 方法:共纳入24例CSG患者,按脾胃湿热证不同程度分为轻、中、重度组,另选择8名健康人作为正常对照。胃镜下取胃体上部黏膜,液氮保存,荧光定量聚合酶链反应法检测胃黏膜AQP3和AQP4的基因表达。 结果:中、重度脾胃湿热证组AQP3和AQP4基因表达水平均高于正常对照组和轻度脾胃湿热证组(P〈0.05,P〈0.01)。重度脾胃湿热证组AQP3高于中度脾胃湿热证组(P〈0.05)。 结论:脾胃湿热程度不同,胃黏膜AQP3和AQP4基因表达亦不同,脾胃湿热程度与胃黏膜AQP3和AQP4基因表达相关,其表达会随着湿热程度的加重而升高。  相似文献   
73.
目的:观察臭牡丹总黄酮对β-catenin过表达A549细胞增殖、迁移、侵袭力以及Wnt通路相关蛋白的影响。方法:选取构建β-catenin真核过表达载体并转染A549细胞,将其分为6组,分别为未转染细胞、未转染细胞+臭牡丹总黄酮、空载组、空载+臭牡丹总黄酮、β-catenin过表达组、β-catenin过表达+臭牡丹总黄酮。MTT法检测各组细胞的相对存活率,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测各组细胞的侵袭力。Western Blot检测各组Wnt通路相关蛋白β-catenin、GSK-3β、P-GSK-3β、c-myc、CyclinD1的表达。结果:转染β-catenin过表达的A549细胞增殖能力、迁移能力、侵袭力均明显增强(P0.05),并显著上调wnt通路相关因子β-catenin、C-Myc,CyclinD的蛋白表达,下调P-GSK-3β的蛋白表达(P0.05)。采用臭牡丹总黄酮干预后,能明显降低各组细胞的存活率,降低细胞向划痕区域迁移的能力,减少侵袭小室穿过基膜的细胞数(P0.05)。并下调β-catenin、C-Myc、CyclinD1表达(P0.05),上调P-GSK-3β表达(P0.05)。臭牡丹总黄酮的干预作用对转染β-catenin过表达细胞尤为明显。结论:转染β-catenin过表达的A549细胞其增殖、迁移、侵袭力均明显增强,能激活Wnt/β-catenin通路。臭牡丹总黄酮可抑制A549细胞的增殖、迁移、侵袭力,其机制可能是通过抑制细胞中β-catenin的高表达从而调控下游的一系列因子而起到抑制Wnt/β-catenin通路的作用。  相似文献   
74.
目的:研究miR-26a-5p靶向THAP2对子宫内膜癌细胞凋亡的影响。方法:实时荧光定量RT-PCR法检测子宫内膜癌细胞中miR-26a-5p表达水平。构建以慢病毒为载体的miR-26a-5p过表达和干扰质粒,分别转染子宫内膜癌细胞系Ishikawa与KLE,实时荧光定量RT-PCR法检测miR-26a-5p及下游分子THAP2转录水平。流式细胞技术分析miR-26a-5p表达对子宫内膜癌细胞凋亡的影响。结果:子宫内膜癌细胞Ishikawa与KLE均表达miR-26a-5p;miR-26a-5p过表达能增加THAP2的转录水平,促进子宫内膜癌细胞凋亡;miR-26a-5p下调能抑制THAP2的转录水平,抑制子宫内膜癌细胞凋亡。结论:miR-26a-5p可提高THAP2的转录水平,促进子宫内膜癌细胞凋亡,明确这种调控机制可能为子宫内膜癌预防诊断和治疗带来新的契机。  相似文献   
75.
广州市急诊护士遭受工作场所暴力现状   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的描述广州市急诊护士遭受工作场所暴力的现状。方法采用描述性研究的方法,运用便利抽样,调查广州市5家三级甲等综合性医院急诊科工作至少1年的护士143名。结果①广州市急诊护士遭受工作场所暴力的总体发生率为86.7%,言语暴力是主要形式;②工作场所暴力可发生在各个班次,以前夜班和正常白班居多;主要的发生地点为护士站/分诊台,其次是注射室/治疗室和病房:施暴者特征为:男性,31~40岁;③发生暴力的主要原因是:施暴者素质太低、施暴者粗暴无礼、候诊时间太长、施暴者饮酒及不合理要求被拒绝;④急诊护士在遭受暴力时的主要应对措施有:耐心解释、忍让回避以及求助保安和同事等,25%会报警,仅0.8%争锋相对;⑤急诊护士在遭受暴力后产生委屈、气愤、工作热情下降、精神无法集中以及转行等负性情绪.甚至有人产生自杀念头。结论急诊护士面临的工作场所暴力情况日益严峻,应引起充分重视。  相似文献   
76.
目的观察益气化瘀中药对大鼠胃癌前病变胃黏膜蛋白激酶C(PKC)、细胞周期素E(CyclinE)表达的影响。方法采用甲硝基亚硝基胍(MNNG)、乙醇、饥饱失常等多因素造模。造模成功后,将造模存活大鼠随机分为自然恢复组及中药高、中、低剂量组,各组大鼠做相应的处理后,免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜组织PKC、CyclinE表达水平。结果各治疗组PKC表达及CyclinE蛋白阳性率较自然恢复组下降,有显著差异(P〈0.05)。结论益气化瘀中药可能是通过下调PKC及CylinE的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,而发挥对大鼠胃癌前病变的治疗作用。  相似文献   
77.
目的观察益气化淤中药时大鼠胃癌前病变胃黏膜蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法采用MNNG、乙醇、饥饱失常等多因素造模。造模型成功后,将造模存活大鼠随机分为自然恢复组,中药高、中、低剂量组,各组大鼠作相应的处理后,免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜组织PKC表达水平。结果各治疗组PKC表达较自然恢复组下调,有显著性差异(P〈0.05)。结论益气化瘀中药可能是下调PKC的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,而发挥时大鼠胃癌前病变的治疗作用。  相似文献   
78.
总结1例急性肾衰竭合并低位小肠不完全性梗阻的护理。护理要点:给予心理护理,药物治疗护理,透析护理,禁食及胃肠减压等综合护理措施,并维持有效的胃肠减压,保持引流通畅,密切观察病情变化及患者的心理变化等情况。本例患者救治及时,经积极治疗后肠梗阻解除,出院后定期随访治疗,恢复良好。  相似文献   
79.
江慎辉  余娜  徐玉琴 《包头医学》2016,40(4):207-208
目的:对照研究奥氮平治疗难治性精神分裂症的临床疗效.方法:选择2011年1月~2011年12月本院收治的难治性精神分裂症患者72例,按住院号单双号将所有患者分为两组,各36例.对照组给予阿立哌唑治疗,观察组给予奥氮平治疗.对两组患者临床治疗有效率与不良反应发生率展开对比分析.结果:观察组治疗总有效率与对照组分别为74.2%、71.4%,两组治疗总有效率无明显差异(P>0.05);观察组不良反应发生率为8.6%,对照组为20.0%,观察组明显低于对照组,差异显著(P<0.05).结论:奥氮平治疗难治性精神分裂症与阿立哌唑效果相近,但奥氮平副作用较小,安全性更高,值得应用.  相似文献   
80.
以器官系统为中心,基础与临床贯通、临床与预防一体的课程整合,加强了学科间知识的联系,解决了教学与临床脱节问题,符合学生认知规律,有利于培养学生综合分析能力、解决问题能力、自我发展能力和创新能力。本文从整合教学团队、优化教学内容、改革教学方法和完善评价体系等方面,对以器官系统为中心的课程与预防医学课程整合进行初步探索。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号