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71.
心肺复苏(CPR)是一种以挽救生命为目的的干预措施,虽然高质量CPR是影响心脏骤停患者生存率的主要因素,但在对CPR实施过程的质量控制、质量持续改进等方面还有深入探索的空间。本文从心肺复苏质量的重要性、影响心肺复苏质量的重要因素、美国心脏协会(AHA)新指南对临床工作的建议等进行综述,为进一步提高心肺复苏救治成功率提供参考。 相似文献
72.
73.
心肌缺血、缺氧能引起外周血中造血干细胞数量增加及其细胞因子水平增高。CD3+4细胞可向梗死区迁移,并黏附、定位于梗死区,在其细胞因子作用下共同参与梗死区心肌组织修复。在生理和病理情况下这种自我修复的作用较弱,如能利用干细胞技术提高外周血中的CD34+细胞数量,促进其向梗死区归巢,则可增强梗死区组织的修复作用,达到再生心肌与血管的目的。 相似文献
74.
低镁与充血性心力衰竭 总被引:7,自引:0,他引:7
心力衰竭的发生发展本身及治疗心衰的药物均可导致电解质紊乱。电解质紊乱又可使心力衰竭患者病情加重、恶性心律失常发生率及死亡率增加.心力衰竭最常见的电解质紊乱是低钾血症、低钠血症和低镁血症.本文对心力衰竭低镁的临床意义作一综述. 相似文献
75.
热休克蛋(Heat shock protein,HSP),又称应激蛋白(Stress protein,SP),是一种在进化过程中序列高度保守的生物蛋白,对维持机体的自身稳定性起重要作用。在各种应激原刺激伤害生物细胞时,HSP基因激活,编码合成增多,是细胞应激反应的生物标志及细胞的内源性保护蛋白。目前,HSP与心血管疾病的关系日益受到学者们重视,本文就这一方面进行综述。 相似文献
76.
77.
最近研究表明,12导联心电图QT间期变异反映心肌复极变异,QT间期离散度增加可能是室性心动过速的电生理基础[1]。肥厚性心肌病室性心律失常多见,本文旨在探讨肥厚性心肌病患者QTC间期离散度(QTcd)变化。1 资料和方法1.1 对象 肥厚性心肌病组:1985年~1995年住院的肥厚性心肌病患者22例,男13例,女9例,年龄平均35.6±16.2岁。诊断标准:室间隔厚度>15mm,室间隔与左室后壁之比值>1.3,除外引起左室肥厚的其它疾患。对照组:22例性别、年龄相配,并且心电图、心脏二维心动图检查均正常的健康人。两组人均为窦性心律,无束支传导阻滞;没有服用影… 相似文献
78.
79.
目的 探讨成年房间隔缺损(atrial sepml defect,ASD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子κB (NF-kB)表达与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌的相关性.方法 30例ASD患者和30例健康对照组PBMCs NF-κB的表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由酶联免疫吸附试验(ELISA)测定.对两组的指标进行t检验及相关分析.结果 ASD患者PBMCs NF-κB胞核染色阳性率和血清TNF-α、IL-6含量显著高于健康对照组,分别为(43.67±19.16)%vs(22.97±12.77)%,(0.79±0.11)μg/L vs(0.23±o.09)μg/L,(0.46±0.07)μg/L vs(0.03±0.02)/.μg/L,均P<0.01,且NF-kB胞桉染色阳性率和血清TNF-α、IL-6含量呈显著正相关(rs=0.783,0.589,均P<0.01).结论 成年ASD患者NF-κB表达增高,细胞因子TNF-α及IL-6分泌增多.在成年ASD,炎症基因转录激活,可能通过NF-κB表达的上调致使炎性细胞因子(TNF-α、IL-6)的增加. 相似文献
80.
目的探索心房颤动(简称房颤)与氧化应激的关系。方法以住院行心脏换瓣手术的病人作为研究对象,按患者心律分为房颤组(n=22)和对照组(n=20),对照组为窦性心律。所有研究对象的心房肌组织样本,均作病理形态学观察,并用免疫组织化学法检测其热休克蛋白60(HSP60)表达;用乳胶增强免疫比浊法测定其血清C-反应蛋白(CRP)水平。结果房颤病人的心肌细胞肥大与间质纤维化程度都比对照组明显。HSP60表达阳性率房颤组高于对照组(68.2%vs 25.0%),灰度值房颤组低于对照组(157.69±16.00 vs 178.69±28.63)。血清CRP含量房颤组高于对照组(20.72±17.92 mg/L vs 6.80±6.26 mg/L,P均<0.05)。结论氧化应激与房颤关系密切。 相似文献