扩张型心肌病患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞的检测及意义

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法:采用流式细胞术检测DCM患者30例及健康对照组20例外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例。结果:DCM患者外周血CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例为(8.53±1.64)%,显著低于健康对照组的(11.4±2.17)%,P0.01;DCM患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(0.99±0.54)%,显著低于健康对照组的(1.55±0.55)%,P0.01;且DCM患者心功能越差,CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例越低。结论:DCM患者调节性T细胞比例的减少,可能打破了自身免疫耐受,发生了针对心肌抗原的自身免疫反应,参与了DCM的发病。     

1 625例经皮球囊二尖瓣成形术回顾性分析

目的:探讨Inoue法经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)的效果和安全性.方法:分析我院自1992年至今资料相对完整的1625例PBMV患者,评价手术前后心导管、超声心动图与临床心功能等各项指标,并统计手术成功率与并发症发生率.结果:技术性成功率98.71%.左房平均压术前(22.76±8.85)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后(14.15±6.11)mmHg(P<0.001);左房内径术前(49.42±9.71)mm, 术后(45.16±8.27) mm(P<0.001);二尖瓣瓣口面积术前(1.11±0.29)cm2,术后(2.01± 0.65)cm2(P<0.001);跨二尖瓣平均压差术前(12.18±5.85)mmHg,术后(3.21±3.77)mmHg(P<0.001).手术并发症例数96例(5.90%),二尖瓣反流71例(4.37%),心脏穿孔或心包填塞13例(0.80%),系统性栓塞9例(0.55%),其他5例(0.31%).导致死亡2例(0.12%),需要急诊外科干预11例(0.68%).结论:PBMV治疗二尖瓣狭窄是一种安全、有效的方法.     

冠心病患者治疗前后血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、血栓素B2的变化

目的：观察冠心病（CHD）患者治疗前后血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）表达和血浆血栓素B2（TXB2）水平的变化,探讨其临床意义。方法：分别采用流式细胞术（FCM）、酶联免疫吸附法（ELISA）检测60例CHD患者（CHD组）接受阿司匹林（100mg/d）治疗前、治疗2周后及20名健康体检者（正常对照组）的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达阳性率、血浆TXB2水平。结果：治疗后,CHD患者血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达阳性率、血浆TXB2水平均比治疗前明显降低（P〈0.01）,但仍高于正常对照组（P〈0.01）。结论：阿司匹林可在一定程度上抑制CHD患者血小板活化与聚集。     

心脏再同步化治疗心衰的手术操作和疗效回顾

目的:探讨和总结心脏再同步化治疗(CRT)器治疗心衰的疗效。方法:21例心功能Ⅲ～Ⅳ级的心力衰竭患者,符合左室射血分数(LVEF)35%、心电图QRS波宽度≥160ms、左室舒张末期内径60mm的CRT建议标准。评价手术时间、X线曝光时间和术前后的单次最远行走距离、6min步行距离、NYHA心功能分级。结果:经左侧(n=20)和右侧锁骨下静脉(n=1)CRT的手术时间分别为(143.3±30.8)min和235min,而X线曝光时间分别为(19.7±15.5)min和75min;CRT术后单次最远行走距离显著增加[(921.7±253.8)m:(675.8±172.1)m,P0.01],6min步行距离术后较术前显著增加[(409.8±43.6)m:(292.5±55.6)m,P0.01],而NYHA心功能IV级者所占的百分率术后比术前显著减少(23.8%:85.7%,P0.01)。结论:对左室射血分数35%、心电图QRS波宽度≥160ms、左室舒张末期内径60mm的心衰患者,行CRT可显著改善6min步行距离和NYHA心功能分级。     

Th9细胞与自身免疫性疾病

Th1、Th2、Th17和调节性T细胞（Treg）亚群是CD4＋T细胞亚群中的重要成员,其参与了人类及动物自身免疫性疾病的发病过程.既往认为,IL-9是由CD4＋Th2细胞分泌的细胞因子,是机体免疫应答中重要的调节因子.最近研究表明,机体内可能存在着一群新型的具有分泌IL-9和IL-10能力的CD4＋Th细胞亚群,称之为＂Th9＂细胞.该细胞亚群与自身免疫性疾病的相关性尚不清楚.     

不采用封堵治疗作为卵圆孔未闭患者不明原因脑卒中次级预防的循证医学依据

脑卒中是人类死亡的第三大原因,其中不明原因脑卒中高达40%。而在不明原因脑卒中患者中50%有卵圆孔未闭（PFO）[1]。对于有不明原因脑卒中的PFO患者是否应该行经导管封堵术治疗,以防止再次脑卒中发生,目前尚无统一意见。本文就不采用封堵治疗作为PFO患者不明原因脑卒中次级预防的循证医学依据进行综述,以提高认识。     

左心耳封堵术预防房颤血栓栓塞的研究现状

房颤患者具有很高的血栓栓塞的风险,左心耳是血栓形成的主要部位,因此,从理论上讲封堵左心耳可减少房颤血栓的发生率。本文对左心耳的解剖结构、生理功能、与血栓形成的关系及左心耳封堵术预防血栓的研究进展作一综述。     

呋喃唑酮制备大鼠扩张型心肌病模型

目的：探讨用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病（DCM）大鼠模型的可行性。 方法： 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室结构和功能；有创导管测压力；测量大鼠左心室内径和游离壁厚度，HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化,V-G和免疫组化染色检测心肌胶原纤维并计算胶原容积分数(CVF)。 结果： ①DCM组大鼠饲养12周后诱发呋喃唑酮扩张型心肌病（Fz-DCM）总成功率为66.6%(20/30)。② DCM组大鼠左室舒张期末内径、左室收缩末内径、右房压、左室内径、心脏重量/体重比值均明显大于NC组，左室内径缩短率、左室射血分数、左室游离壁厚度均明显小于NC组（均P<0.05）。③DCM大鼠心肌细胞肥大、变性，间质胶原纤维增生，Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及CVF明显增加。 结论： 呋喃唑酮能成功诱发DCM大鼠模型；Fz-DCM大鼠出现左室扩大、心室壁变薄，间质纤维组织增生等病理改变，并且左室收缩功能下降，提示Fz-DCM大鼠模型能反映扩张型心肌病的病理生理特征。     

FasFasL与心肌细胞凋亡

1　Ｆａｓ ＦａｓＬ生物化学1 1　Ｆａｓ及ｓＦａｓ　人的Ｆａｓ包含 32 5个氨基酸 ,氨基端有信息顺序 (ｓｉｇｎａｌｓｅｑｕｅｎｃｅ ,分子中都有跨膜区 ,属Ⅰ类膜蛋白 ,分子量为 45ＫＤ。结构分析证实Ｆａｓ属于ＴＮＦ和ＮＧＦ受体家族[1 ] 。这一家族成员有些共同特点 ,其细胞外区包括氨基酸顺序的含 3～ 6个富含胱氨酸区段 ,胞外部分氨基酸顺序相当保守 ,而胞浆部分则不然 ,Ｆａｓ和ＴＮＦ Ｒ1 的胞浆区氨基酸顺序具有相似性 ,其中有约 70个氨基酸为传递细胞凋亡信息所必需 ,故称“死亡区段” ,若此功能区缺失突变 ,Ｆａｓ介导的细胞…     

扩张型心肌病的心肌损伤与细胞凋亡

目的:探讨扩张型心肌病的心肌损伤与细胞凋亡的关系.方法:采用宝灵曼公司的细胞凋亡原位检测试剂盒(Tunel)对14例扩张型心肌病心肌组织进行检测.结果:14例扩张型心肌病心肌组织中11例检测出有凋亡细胞,凋亡细胞阳性指数(AI)范围在33.14±12.56～26.51±11.21之间.结论:在扩张型心肌病的发生发展中有细胞凋亡机制参与.