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61.
高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)是高迁移率族蛋白家族成员之一.细胞外HMGB1和细胞表面受体--晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproduct,RAGE)、Toll样受体2(toll like receptor 2,TLR2)和Toll样受体4(toll like receptor 4,ILR4)结合,与其他促炎介质协同作用,促进炎症级联反应.脑缺血后,过度表达的HMGB1参与了炎症反应、神经元凋亡等病理生理学过程. 相似文献
62.
随着组织工程学的兴起,骨髓间充质干细胞在众多疾病的治疗上渐已成为各国学者研究的热点,本文主要介绍其在血管性痴呆治疗方面的研究进展以及血管性痴呆动物模型制作方法的研究近况. 相似文献
63.
120例肝豆状核变性症误诊分析 总被引:5,自引:0,他引:5
肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传性疾病,主要是铜代谢障碍引起铜离子向全身各内脏器官沉积。由于铜离子沉积于各脏器的程度因人而异,症状亦迥异多样,故易被延误诊断和治疗。我院统计272例肝豆状核变性的住院病人中,120例(44.11%)曾分别在内、儿、神经及精神科被长期误诊,兹分析如下。一、一般资料(一)性别与年龄男71例,女49例;发病年龄最小6岁,最高54岁,10岁以下9例,11~40岁106例(88.33%),40岁以上5例。(二)诊断依据 272例病人除有肝脏肿大、或/及锥体外系症状和角膜色素环外,亦均具有铜氧化酶低于0.2活力单位,尿铜超过100μg/24h等实验 相似文献
64.
目的 观察二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂西格列汀对高糖条件下大鼠施万细胞(RSC96)增殖、凋亡及3-硝基酪氨酸(3-NT)含量的影响.方法 通过体外培养RSC96细胞,建立高糖条件下D-葡萄糖100 mmol/L RSC96细胞模型,予以过氧亚硝基阴离子(ONOO-)抑制剂尿酸1 μmol/L及西格列汀1 μmol/L刺激48 h后,应用CCK-8及流式细胞技术观察尿酸及西格列汀对高糖条件下RSC96细胞增殖及细胞凋亡的影响.运用ELISA法检测尿酸及西格列汀对RSC96细胞内3-NT蛋白表达的影响.结果 与正常对照组比较,高糖组抑制细胞增殖,促进细胞凋亡及胞内3-NT蛋白表达(P<0.05);尿酸及西格列汀可促进高糖条件下RSC96细胞增殖,抑制细胞凋亡及胞内3-NT蛋白表达(P<0.05).结论 西格列汀可能通过抑制细胞亚硝基化应激,从而增加高糖条件下RSC96细胞的增殖活性,抑制细胞凋亡,减轻高浓度葡萄糖对RSC96细胞的损伤. 相似文献
65.
目的研究急性脑出血患者血肿扩大与血清TC、LDL-C水平的关系。方法选择急性脑出血患者144例,入院后即刻测量血压,检测血糖,进行美国国立卫生研究院脑卒中量表评分,即刻和24h行2次CT检查,测量并计算血肿体积,以第二次CT血肿量比第一次增加33%定义为血肿扩大,分为血肿扩大组72例和对照组72例,发病6h内抽血检测TC、LDL-C数值。结果血肿扩大组年龄、收缩压、舒张压、血糖明显高于对照组,TC、LDL-C明显低于对照组(P<0.05)。logistic回归模型分析筛选出的变量为:LDL-C(OR=0.001,95%CI:0.001~0.024,P<0.001)、TC(OR=0.057,95%CI:0.004~0.863,P=0.0322)、血糖(OR=1.851,95%CI:1.219~2.810,P=0.0038)、收缩压(OR=1.120,95%CI:1.021~1.229,P=0.0165)、舒张压(OR=1.152,95%CI:1.052~1.262,P=0.0023)。结论急性脑出血患者血肿扩大与TC、LDL-C水平有关。 相似文献
66.
蒙特利尔认知评价量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)是一种用于快速筛查轻度认知障碍的评定量表.近年来,随着临床研究的不断深入,MoCA的应用范围逐步扩大到认知障碍相关疾病的评价.文章对MoCA在非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment-n... 相似文献
67.
目的 了解急性脑梗塞患者溶栓术前后脑缺血/再灌注损伤过程中细胞氧化应激及毒性相关基因的变化。 方法 通过基因芯片筛查急性脑梗塞患者溶栓术前后脑缺血/再灌注损伤过程中相关基因的变化。结果 急性脑梗塞患者组中,溶栓前后显示显著变化的基因有14个,其中表达显著上调的为8个,显著下调的为4个。上调的基因中,细胞生长停滞/衰老相关1个(GADD45A), 氧化和代谢应激相关1个(PRDX2), 热休克相关3个(HSPD1, DNAJB1, DNAJB2),DNA损害和修复相关1个(RAD50),及凋亡信号相关2个(TNFSF6, TRADD)。下调的基因中,细胞增殖/癌变相关1个(CCNG1),氧化和代谢应激相关个(CAT,CYP1A1),DNA损害和修复相关1个(ATM)。结论 急性脑梗塞患者行溶栓术后脑缺血/再灌注损伤受多种基因的调控,包括氧化代谢应激,热休克,DNA损害和修复及凋亡信号相关基因,整体上了解到脑缺血/再灌注损伤基因调节的复杂性。 相似文献
68.
共刺激分子CD28:CTLA4/B7在实验性自身免疫性重症肌无力中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究共刺激分子CD28:CTLA4/B7在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)发病中的作用.方法 将雌性Lewis鼠随机分为EAMC组和对照组;EAMG组采用人工合成的Ra97-116肽段3次法免疫Lewis鼠,对照组同期注入等量的PBS;3次免疫接种后采用流式细胞术检测CD28、B7-2、B7-1、CTLA4在外周血、淋巴细胞、单核细胞中的表达.结果 EAMG组大鼠成模率75%;与对照组比较,外周血CD28、B7-2B7-1、CTLA4的表达明显增加(P<0.05~0.01);EAMG组大鼠外周血CD28、CTLA4主要在淋巴细胞表达及B7-1、B7-2在淋巴细胞、单核细胞表达显著增加(P<0.05~0.01).结论 EAMG大鼠存在共刺激分子CD28:CTLA4/B7表达异常,共刺激分子CD28:CTLA4/B7可能参与了EAMG的发生、发展. 相似文献
69.
目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织病理变化及MMP-2、MMP-9表达的影响,并探讨其可能的保护机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用HE及S-P免疫组化法分别观察模型组及用药组大鼠全脑组织的病理改变及MMP-2、MMP-9表达的变化。结果假手术组大鼠脑组织形态结构正常,MMP-2、MMP-9见少量散在阳性表达或不表达;模型组大鼠大脑缺血再灌注区组织明显水肿、蜕变、坏死伴少量炎细胞浸润,对大脑相应区及双侧小脑轻度水肿,MMP-2、MMP-9表达较假手术组对应区显著升高(P〈0.01或P〈0.05),其中缺血侧大脑以坏死区边缘脑组织表达为甚,且较对侧大脑及双侧小脑明显升高(P〈0.05);脑心通用药组大鼠大脑缺血区组织水肿、蜕变、坏死较模型组明显减轻,对侧大脑相应区及双侧小脑脑组织形态结构正常,MMP-2、MMP-9表达较模型组对应区显著降低(P〈0.05)。结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后包括病灶在内的全脑损伤有保护作用,其作用机制可能与降低MMP-2、MMP-9表达有关。 相似文献
70.
目的:观察多中心Wilson病(WD)患者在中西医结合长期驱铜治疗前后WD综合评定量表(GlobleAsessmentScale,GAS)各项目评分的改变并评估其疗效,为建立疗效好、不良反应小的WD长期综合治疗方案提供循证医学依据。方法:参与研究的4个中心共纳入1001例WD确诊患者,随机分成青霉胺(PCA)组、二巯基丁二酸(DMSA)组、肝豆片组和中西医结合组(肝豆片+PCA/DMSA)4组(各组按1︰1︰1︰3平行设计,各组的条件除了治疗方案不同外,其他条件完全相同)。在首次入院时、维持治疗1年时(第2次入院时)、维持治疗2年时(第3次入院时)进行GAS量表各项目(GAS-L、C、M、O项目及神经功能)评分,通过治疗前后自身比较及组间比较,评估各组患者的疗效。结果:各治疗组WD患者GAS各项目评分均较治疗前明显降低,在维持治疗2年时的疗效较维持治疗1年时更为明显,尤以中西医结合组评分改善最显著。结论:4种长期驱铜治疗方法均可改善WD患者的病情,中西医结合长期驱铜治疗的疗效更为显著,是目前WD患者长期治疗最有效的方案。 相似文献