急性脑卒中患者病变部位与发生院内心肌梗死的关系

目的探讨急性脑卒中患者脑卒中病灶相关动脉、数目与院内心肌梗死的关系。方法收集脑卒中合并院内心肌梗死患者34例作为心肌梗死组,抽取同期非心肌梗死的脑卒中患者42例为对照组。对两组脑卒中病灶相关动脉、数目等资料进行对比分析。结果脑卒中后心肌梗死患者其病变节段多发生在颈内动脉(ICA)的大脑前动脉(ACA)和大脑中动脉(MCA)支,病变节段以中远端为主,占84.6%(22/26);在椎动脉为卒中相关动脉中,8例脑卒中并发心肌梗死的患者中5例(62.5%)病变节段在近端。卒中以ACA和MCA为病变相关动脉时,病变节段距ICA近端越远,越易合并心肌梗死;而卒中以椎动脉为病变相关动脉时,病变节段无论是近端还是远端,合并心肌梗死无区别;发现病灶位于大脑前循环,病灶数目多的患者更容易发生心肌梗死。结论急性脑卒中患者病灶相关动脉、病灶数目对判断院内心肌梗死发生有重要的预测价值;既往心脏疾病史、脑卒中病史是并发心肌梗死的危险因素。     

应用ABCD^2评分法和纤维蛋白原预测TIA后短期脑卒中风险

目的探讨ABCD^2＋纤维蛋白原评分法对短暂性脑缺血发作后7d内发生脑梗死的预测价值。方法用ABCD^2评分法和ABCD^2＋纤维蛋白原评分法分别测定135例TIA患者的评分,并观察TIA后7d内脑梗死的发生率。结果ABCD^2＋纤维蛋白原评分法和ABCIY评分法的曲线下面积（95％CI）分别为0．755（0．668-0．842）和0．711（0．618-0．804）。135例TIA患者中42分者13例,脑梗死的发生率为零;评分为3分者12例,脑梗死的发生率为8％;评分为4分者30例,脑梗死的发生率为17％;评分为5分者40例,脑梗死的发生率为25％;评分为6分者28例,脑梗死的发生率54％;评分≥7分者12例,脑梗死的发生率为58％。低危（0～3分）、中危（4-5分）和高危（6～8分）组TIA后7d内发生脑梗死的比例分别为4％、21％和55％（P〈0．05）。结论ABCD^2＋纤维蛋白原评分法的预测价值高于ABCD^2评分法。ABCD^2＋纤维蛋白原评分标准是临床上预测TIA短期进展为脑梗死的一种比较有效的方法。     

鼻粘膜耐受对实验性重症肌无力大鼠胸腺Fas、BCL-2表达的影响

目的 探讨实验性重症肌无力大鼠经鼻粘膜耐受处理后胸腺淋巴细胞Fas及BCL-2的表达及其免疫耐受的发生机制.方法 将实验大鼠随机分为对照组、EAMG组及耐受组.将EAMG组及耐受组大鼠采用Ra97-116肽段多点皮下注射法制备成EAMG大鼠模型后,再将耐受组大鼠经鼻腔滴注Rα97-116(V108A)行免疫耐受处理,10 d后评估疗效,并采用TUNEL法计数对照组、EAMG组及耐受组大鼠胸腺淋巴细胞阳性凋亡细胞数和免疫组化法检测3组大鼠胸腺淋巴细胞FAS及BCL-2的表达.结果 Rα97-116(V108A)鼻粘膜耐受处理能明显改善EAMG大鼠的肌无力症状,增加其体重及降低AChR抗体滴度.EAMG组大鼠胸腺凋亡细胞效较对照组显著减少,而耐受组大鼠则较EAMG组明显增加,3组间差异具有显著的统计学意义(F=114.15,P<0.01).3组大鼠胸腺细胞FAS的表达也具有统计学差异性(X2=16.48,p<0.05),EAMG组大鼠胸腺细胞FAS表达较对照组显著下调,而耐受组表达增加.EAMG绀胸腺细胞中BCL-2高表达,而耐受组表达量下降,3组之间存在统计学差异(X2=15.82,P<0.05).结论 Rα97-116(V108A)鼻粘膜耐受能明显减轻EAMG大鼠肌无力症状,其自身反应性淋巴细胞的凋亡可能与鼻粘膜耐受的作用机制有关.     

T-bet对免疫细胞分化的调节及其与自身免疫病的关系

T盒转录因子T-bet是Th1型免疫的关键调节因子,在T淋巴细胞、B淋巴细胞、树突状细胞、NK细胞效应细胞的建立和维持中发挥着极其重要的作用,一些自身免疫病,特别是典型的与Th1免疫相关的疾病,其发病需要T-bet参与,这些在动物模型中得到证实。在此,就T-het在免疫细胞分化和自身免疫病发病机制中的作用及其在干预治疗中的可行性做一综述。     

晚期糖基化终产物对糖尿病周围神经病变的作用

目前的研究表明,晚期糖基化终产物(AGEs)通过多种途径引起神经组织结构、代谢和功能的改变,在糖尿病周围神经病的发病中具有重要作用。本文就AGEs的产生、结构以及造成糖尿病周围神经病的可能机制作一综述。     

调节性T细胞在格林-巴利综合征患者外周血中的变化及意义

近年来一个特殊的T细胞亚群CD4 CD25 -Tregs在自身免疫性疾病中的作用已引起人们的重视。本研究应用三色相流式细胞仪检测29例格林-巴利综合征(GBS)患者外周血CD4 CD25 -Tregs的比例,并与健康对照者比较,探讨CD4 CD25 -Tregs在GBS发病中的意义。1资料和方法1.1临床资料安徽医科     

利妥昔单抗在重症肌无力治疗中的作用

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身抗体介导的慢性神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。因神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)数目的减少而引起骨骼肌的病态疲劳[1]。目前国内外对该病的治疗仍主要针对其免疫发病机制采用胆碱脂酶抑制药与激素和非激素类免疫抑制药进行治疗,其疗效对部分患者仍不十分理想。利妥昔单抗(rituximab,