煤烟导致非细胞体系DNA氧化应激损伤的机制

目的 探讨煤烟导致非细胞体系氧应激损伤的机理。方法 以N－乙酰半胱氨酸（NAC）和甘露醇等不同作用位点的抗氧化剂作为实验干预手段,采用溴乙锭荧光法观察煤烟所致非细胞体系的DNA交联形成作用。结果 甘露醇可以有效地降低煤烟经DNA染毒所致的小牛胸腺DNA和肺细胞NDA的交联作用;而NAC却没有观察到相类似的作用。结论 煤烟在不需要经过细胞酶代谢条件下,可以通过产生羟自由基的途径而导致DNA氧应激损伤。     

冬虫夏草及人工虫草菌丝体对超氧阴离子自由基和羟自由基清除作用的实验研究

目的　研究冬虫夏草及三种人工虫草菌丝体对超氧阴离子自由基和羟自由基的清除作用。方法　采用邻苯三酚自氧化体系产生超氧阴离子自由基 ,研究冬虫夏草及三种人工虫草菌丝体对超氧阴离子自由基的清除作用 ;利用 Fenton反应产生羟自由基 ,研究冬虫夏草及三种人工虫草菌丝体对羟自由基的清除作用 ,同时比较四种样品对超氧阴离子自由基和羟自由基的清除能力。结果　冬虫夏草、蝙蝠蛾拟青霉、虫草头孢菌和蝙蝠蛾被孢霉对超氧阴离子自由基和羟自由基均有清除作用 (P<0 .0 5) ;四种虫草样品对超氧阴离子自由基的清除能力弱于超氧阴离子自由基特异性清除剂抗坏血酸 (P<0 .0 5) ;对羟自由基的清除能力弱于羟自由基特异性清除剂 D-甘露醇 (P<0 .0 5)。结论　冬虫夏草及三种人工虫草菌丝体对超氧阴离子自由基和羟自由基均有清除作用 ;虫草素和 D-甘露醇是虫草中对自由基具有清除作用的有效组分之一 ,虫草素主要发挥对超氧阴离子自由基的清除作用 ,而对羟自由基的清除作用是虫草素和 D-甘露醇共同作用的结果。     

川芎、桔梗和豆蔻毒性、致突变性试验

中华民族传统草药应用理论相当部分构成现代保健食品概念，许多中草药在人们生活中实际作为保健食品有效腺料得到广泛运用。川芎降血压和抗兴奋毒性，桔梗抗肥胖和保护四氯化碳诱发肝毒性，豆蔻对消化道和呼吸道调理等为保健食品开发提供必要物质基础。虽然人们食用中草药有较悠久历史，但对长期饮用这些中草药组成的保健食品安全性了解还是不够全面，检测川芎、桔梗、豆蔻急性毒性、细胞毒性和致突变性研究，将为人们安全食用提供科学依据。     

β-胡萝卜素辅致癌机制体外实验研究

[目的 ]建立改进的BALB/c 3T3细胞转化试验方法 ,简便、快速检测 β 胡萝卜素通过诱导细胞色素P45 0酶提高苯并 (a)芘、吸烟焦油致癌作用。 [方法 ]每组 12瓶细胞 ,每瓶接种 10 4细胞 ,2 4h后加受试物 ,1周后 2瓶细胞用结晶紫方法测定细胞毒性 ,其余 10瓶换含 2 %胎牛血清和 1%ITES( 2 0 0 μg/ml胰岛素 ,2 0 0 μg/ml人转铁蛋白 ,12 2 μg/ml氨基乙醇 ,0 0 3 4μg/ml亚硒酸钠 )DMEM /F12转化表达培养液。每周换液 2次 ,第 2 5天甲醇固定 10min ,2 5 %Giemsa染色 5～ 10min ,肉眼计数直径 >2mm转化灶。 [结果 ] 0 5、1μmol/Lβ 胡萝卜素、10 μmol/Lα 萘黄酮、10 μmol/L苯并 (a)芘和 2μg/ml吸烟焦油对细胞相对存活率均大于 90 %。 1μmol/Lβ 胡萝卜素能提高苯并 (a)芘、吸烟焦油的细胞转化率平均每瓶细胞转化灶分别增高 3 2 %和 5 0 0 %。α 萘黄酮可以抑制 β 胡萝卜素增强吸烟焦油和苯并 (a)芘细胞转化作用。[结论 ]β 胡萝卜素增强苯并 (a)芘和吸烟焦油对BALB/c 3T3细胞转化能力 ,可被混合功能氧化酶抑制剂α 萘黄酮阻止 ,提示 β 胡萝卜素辅致癌作用是通过诱导细胞色素P45 0酶所致     

冬虫夏草及人工虫草菌丝体对CCl4所致急性化学性肝损伤的保护作用

[目的]研究冬虫夏草及人工虫草菌丝体对CCl4所致急性化学性肝损伤的保护作用.[方法]将动物随机分成14组,分别是阴性对照组,模型对照组及冬虫夏草、蝙蝠蛾拟青霉、虫草头孢菌、蝙蝠蛾被孢霉高、中、低剂量组(3个剂量组分别为200、100和50mg/ml).采用CCl4建立急性化学性肝损伤动物模型,观察冬虫夏草及人工虫草菌丝体对模型动物的影响.[结果]冬虫夏草、蝙蝠蛾拟青霉、虫草头孢菌、蝙蝠蛾被孢霉200、100和50mg/ml 3个剂量组均可以降低受试动物血清ALT、AST和MDA水平及升高血清SOD水平;200 mg/ml组降低受试动物肝组织中TG和MDA水平及升高SOD和GSH水平.4种样品对CCl4所致的小鼠急性化学性肝损伤均具有保护作用,它们的保护效果为冬虫夏草＞蝙蝠蛾被孢霉＞蝙蝠蛾拟青霉和虫草头孢菌,而蝙蝠蛾拟青霉和虫草头孢菌的保护效果差异无显著性.[结论]蝙蝠蛾拟青霉、虫草头孢菌及蝙蝠蛾被孢霉均可作为冬虫夏草的替代品而加以应用,而蝙蝠蛾被孢霉是冬虫夏草的首选替代品.     

氨基葡萄糖及硫酸软骨素对豚鼠软骨组织结构及组织中糖胺多糖含量的影响

目的观察氨基葡萄糖（GS）及硫酸软骨素（CS）对原发性骨关节炎（OA）模型雌性豚鼠膝关节软骨组织结构和组织中糖胺多糖（GAG）含量的影响。方法取120只2周龄雌性豚鼠随机分为3个试验组和1个空白对照组。空白对照组给予蒸馏水（对照组）,试验组分别给0．5％GS（GS组）,0．25％CS（CS组）,0．5％GS＋0．25％CS（联合使用组）,分别于给药前,给药1个月、2个月、3个月、4个月和5个月后,每组各取5只动物膝关节进行组织病理学（HE染色）和组织化学（PAS、Alcian Blue、和Mallory染色）检查以及组织中GAG含量的检测。结果病理及组化检查：对照组在实验开始1个月后软骨组织病理积分即不断增高：GS组在给药3个月后才开始上升;CS组在给药的5个月中病理积分增高缓慢,仅第4个月上升较明显;联合使用组在给药的5个月中病理积分一直没有增高,并且给药5个月后期的病理积分显著低于同组给药前期的积分。组织中GAG含量：随着豚鼠月龄的增大,各试验组软骨组织GAG含量均有下降,但与同期对照组相比,下降减缓;从第3个月起,各实验组的软骨组织GAG含量开始回升。与同期对照组相比,给药的前2个月,各试验组软骨组织中GAG含量均有显著性差异（P〈0．05）;第3个月开始,GS组与联合使用组软骨中GAG含量差异显著（P〈0．01）,而CS组软骨GAG含量差异不如GS组与联合使用组显著（P〈0．05）。给药4个月后,各试验组软骨组织GAG含量开始回升,与各自同期对照组相比均有显著性差异（P〈0．01）。结论GS、CS无论单独使用,还是联合使用,都能促进软骨组织生长并延缓软骨组织的退行性变,特别是联合使用的作用最强。     

线粒体DNA缺失A549细胞与其母本细胞核蛋白质组差异分析(英文)

目的比较线粒体DNA(mtDNA)缺失A549细胞(Rho0细胞)与其母本细胞(Rho+细胞)核蛋白表达谱,并探讨细胞核对线粒体功能缺陷的应答反应。方法二维凝胶电泳(2-DE)和表面增强激光法解吸电离-飞行时间(SELDI-TOF)蛋白芯片测定Rho0细胞和Rho+细胞核蛋白表达谱,基质辅助激光解吸电离-飞行时间(MALDI-TOF)质谱结合数据库检索鉴定差异表达的蛋白点,Western印迹法测定核磷蛋白和P53表达,激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位。结果 2-DE显示Rho0细胞核中11个蛋白点表达下调,21个蛋白点表达上调。基于NP20蛋白质芯片的SELDI-TOF质谱分析发现4个蛋白质峰在Rho0细胞核中明显下降。其中1个表达下调的蛋白点被鉴定为eIF-6,4个表达上调的蛋白点被鉴定为核磷蛋白,SFRS1,SFRS3和hnRNP G。Western印迹实验结果显示,Rho0细胞中核磷蛋白表达增加。P53和线粒体膜电位(MMP)测定结果显示,Rho0细胞中P53表达高于Rho+细胞,两种细胞MMP基本一致。结论 mtDNA缺失诱导了细胞核蛋白质组改变。Rho0细胞可以作为研究线粒体与核交互作用的模型。     

蔗糖对GK/Wistar大鼠糖脂代谢及肝胰组织的影响

目的研究蔗糖对GK/Wistar大鼠糖脂代谢及其肝、胰组织的影响。方法GK和Wistar大鼠各32只,随机分为W(Wistar)组、WS(Wistar+30%蔗糖)组、G(GK)组和GS(GK+30%蔗糖)组。WS、GS组给予30%蔗糖饮水,另两组给予正常饮水。实验期间每周测定一次空腹血糖,于实验开始后的2、4、6、10周时间点处死部分动物,收集血液并分离肝脏和胰腺,测定甘油三酯、葡萄糖、总胆固醇等生化指标,常规组织病理学检测肝脏和胰腺的病理改变。结果给予蔗糖水后,随着时间的延长,WS组体重和血清TG呈升高趋势,血清TC、Glu未发现相应的趋势,胰腺、肝脏病理损伤呈加重趋势,且胰腺损伤出现时间早于肝脏;GS组除WS组的发现外,血清TC呈先降低后恢复趋势,血清Glu呈先降低后升高趋势,且胰腺损伤要比WS组出现得更早、更严重,肝脏损伤也更严重。结论蔗糖可引起或加重GK/Wistar大鼠的糖脂代谢紊乱以及肝胰组织的病理性损伤,并呈现一定的时效关系。     

三羟异黄酮对BALB/c-3T3细胞的转化作用

背景与目的:研究三羟异黄酮(GEN,Genistein)在体外细胞转化中的作用。材料与方法:用改进的BALB／c-3T3细胞转化方法观察GEN组、B[a]P(10 μmol/L) GEN组以及MCA(3-甲基胆蒽,0.2 μg／ml) TPA(豆蔻酸乙酸大戟二萜酯,0.1 μg／ml) GEN组中细胞转化的情况,同时测定突变型P53蛋白及PTK(酪氨酸蛋白激酶)的活性。每个组别GEN设4个剂量,分别是10、30、90、270 μmol/L。结果:与对照组相比,GEN≥30 μmol/L剂量组细胞转化率升高,GEN(30 μmol/L) B[a]P(10μmol/L)细胞转化率高于B[a]P组,发生转化的细胞中突变型P53值升高。然而,在MCA TPA模式下,30μmol/L以上GEN抑制MCA TPA诱导的细胞转化,PTK值 随GEN升高而下降。结论:在不同模式下GEN的效应不同。GEN有诱导细胞恶性转化的作用,但在一定条件下又可抑制细胞恶性转化。     

上海市区1973年至2007年胰腺癌的发病趋势

目的:本研究利用上海市肿瘤登记报告系统收集的1973年至2007年上海市区胰腺癌发病资料,分析上海市区胰腺癌发病的长期趋势。方法:按照世界标准人口计算胰腺癌的年龄标化发病率。采用Joinpoint回归模型分析胰腺癌发病趋势。结果:上海市区男、女性胰腺癌标化发病率均呈持续上升趋势。男性胰腺癌标化发病率在1982年前以每年3.9%的速度上升,以后上升速度有所减慢,1982年至2007年的年度变化百分比(APC)为1.3%;而女性胰腺癌标化发病率在此期间始终以每年1.7%的速度上升。尤其在老年人群(≥65岁)和青壮年男性(15～54岁)中,其胰腺癌标化发病率上升趋势更为显著。结论:上海市区人群的胰腺癌发病率居世界中等水平,而老年人群的胰腺癌发病率已达世界高发国家水平。对于控制吸烟和其他可改变的胰腺癌相关环境行为的危险因素研究和健康干预工作亟待加强。