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251.
浅蓝霉素类化合物是一类微生物产生的生物碱,其分子结构中多含有一个2,2'-联吡啶母核。活性研究表明该类化合物多数具有良好的抗菌、肿瘤细胞毒和免疫调节等生物活性,合成化学家对此类化合物进行了全合成及其合成方法学的探索与研究。本文综述了此类生物碱的合成研究进展,重点介绍了浅蓝霉素A和E的全合成方法以及合成此类化合物的意义,展望了合成此类化合物的良好前景。 相似文献
252.
目的探究氨基羟乙酸(AOAA)对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力、海马硫化氢、线粒体形态结构、线粒体ATP酶活性和纤维状肌动蛋白(F-actin)含量的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机平均分为3组,除正常对照(NC)组外,每组饮含6%(V/V)酒精水溶液28 d,酒精溶液每日9∶00配制,置换。14 d后,AOAA(剂量为5 mg/kg)溶解在1 ml生理盐水中,AOAA治疗(AR)组每日腹腔注射一次,连续14 d。NC组每日腹腔注射1 ml生理盐水。结束后采用Y型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力,随后检测海马组织H2S含量、ATP酶活性及F-actin表达,并在电镜下观察海马组织细胞内线粒体形态结构。结果与NC组相比,模型(M)组学会所需训练次数和H2S含量均升高,线粒体ATP酶活性和海马组织区F-actin阳性表达均降低,有极显著性差异(P0. 01);与M组相比,AR组学会所需训练次数和H2S含量均降低,ATP酶活性和海马组织F-actin阳性表达均升高,有极显著性差异(P0. 01)。结论 AOAA能够减轻慢性酒精中毒大鼠的症状,改善学习记忆能力,可能与AOAA影响H2S的含量、线粒体结构、Factin的含量有关。 相似文献
253.
目的构建人肌细胞增强因子2C(MEF2C)慢病毒表达载体并检测其表达性能,以便应用过表达技术进一步研究MEF2C的功能。方法以人MEF2C基因序列为模板合成其编码框序列,通过限制性内切酶NotⅠ和NsiⅠ酶切、T4DNA连接酶连接,将MEF2C插入慢病毒载体质粒LV5-GFP,构建人MEF2C基因重组慢病毒质粒载体,转化感受态细菌,筛选阳性克隆,与包装质粒通过脂质体共转染人胚肾细胞系293T,进行慢病毒包装并测定病毒滴度。病毒感染293T细胞,荧光显微镜下观察感染效率,PCR方法检测MEF2C mRNA的过表达情况。结果成功构建慢病毒表达载体LV5-MEF2C-GFP,三质粒共转染293T细胞后形成假慢病毒颗粒;浓缩假病毒后测定其滴度为2×109TU/ml;以复感染系数MOI为5感染293T细胞,感染效率在70%以上。PCR证实感染带有目的基因假病毒的293T细胞表达MEF2CmRNA的水平较感染阴性对照病毒的293T细胞表达水平明显升高(t=11.93,P=0.000)。结论成功构建MEF2C慢病毒表达系统,为应用过表达技术探索其在肿瘤发生和发展中的作用奠定了基础。 相似文献
254.
255.
成纤维细胞激活蛋白抑制剂(FAPI)自问世以来一直是核医学界的关注热点。随着FAPI示踪剂的深入研究, 其在各种非恶性病变中的临床应用也被逐渐报道, 已有多项研究证实其在多种非恶性病变中有摄取, 具有良好的应用前景。该文就放射性标记的FAPIs在国内外包括心血管疾病、风湿免疫性疾病、免疫球蛋白(Ig)G4相关疾病、肾纤维化及其他非恶性病变中的最新研究现状及临床应用进行综述总结。 相似文献
256.
1病例资料 患者,男,60岁.因腰痛伴双下肢疼痛不适3年,加重半年入院.5年前曾遇车祸,当时无腰椎骨折脱位.患者有糖尿病史3年,高血压病史6年.查体:BP 20/10.6 kPa,一般情况好.腰椎后伸受限明显(患者平时不能仰卧),前屈活动可.右膝反射及跟腱反射消失,左侧减弱,病理征阴性.X线片示:L5椎体呈前宽后窄的楔状,孤立性向前滑脱,其上下椎间隙均狭窄,见图1A.MRI示:L4~S1节段椎管狭窄.腹部B超提示脂肪肝,ECG未见异常,心脏B超提示左室舒张功能减低.血糖4.24mmol/L,尿糖( ).诊断:L5椎体孤立性楔状滑脱并椎管狭窄. 相似文献
257.
前列腺癌(PCa)是男性最常见的泌尿系统肿瘤。前列腺特异性膜抗原(PSMA)在PCa中的表达具有特异性。放射性核素标记的PSMA PET在PCa的早期诊断、分期和治疗中具有独特优势。笔者就PSMA PET在PCa诊疗中的最新研究进展进行综述。 相似文献
258.
目的:比较右心室流出道间隔部(RVOT)和右心室心尖部(RVA)起搏对植入心脏起搏器患者的急性血流动力学影响.方法:选择具有起搏器植入指征的患者25例,其中病态窦房结综合征10例,Ⅲ°房室传导阻滞15例,随机分为RVOT组(n=13)和RVA组(n=12),RVOT组导线选用主动固定电极,RVA组选用被动固定电极.起搏方式均为心室按需型起搏模式(VVI),对于病态窦房结综合征,必要时缩短AV间期以保证完全心室起搏.术后第一周内,在心室起搏完全夺获条件下,对比分析两种不同部位起搏时QRS波时限(QRSd)及每分心输出量(CO)、每搏心输出量(SV)、心脏指数(CI).结果:2组患者均完成手术,术中术后均无严重并发症发生,RVOT组1例术后2 d出现起搏不良,第3天行电极重新固定.RVOT组较RVA组的心室起搏时QRS时限显著缩短[(129±11) ms vs(149±15) ms,P<0.05],SV[(84±8) mL vs(74±8) mL,P<0.05],CO [(5.6±0.7) L/min vs (4.8±0.9) L/min,P<0.05],CI [(3.8±0.5) L/min·m-2 vs (3.2±0.6) L/min·m-2]均有明显提高.结论:RVOT起搏较RVA起搏获得更佳的急性血流动力学效应. 相似文献
259.
目的 观察缺氧诱导因子1α(HIF -1α)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 选择体质量250~350 g的雄性大鼠32只,将大鼠分为4组:二甲基乙二酰基甘氨酸处理组(DMOG处理组),在模型建立前24 h进行腹腔内注射DMOG 20 μg/g;盐水对照组(saline组);缺血预适应组(IP组);假手术组(C组),不结扎左前降支.建立缺血-再灌注损伤模型,结扎左前降支30 min后打开结扎,再灌注180 min后迅速取出心脏,测定HIF-1α、血红素加氧酶(HO-1)mRNA及蛋白表达、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达,测量心肌梗死面积,检测再灌注60 min、120 min及180 min时的髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素8 (IL-8)水平.结果 HIF-1α 及HO-1 mRNA表达水平DMOG处理组比Saline组明显增高(P < 0.01),HIF-1α和HO-1蛋白表达水平亦明显增加(P < 0.01);DMOG处理组Caspase-3的蛋白表达水平明显降低(P < 0.01),MPO和IL-8水平明显降低(P < 0.01).再灌注180 min后,心肌梗死面积比在DMOG处理组为(23.56±2.12)%,Saline组为(35.21±2.34)%,DMOG处理组明显小于Saline组(P < 0.01).结论 HIF-1α通过多种机制对心肌缺血与再灌注损伤发挥重要保护作用. 相似文献
260.
目的:探讨冠心病合并2型糖尿病患者血糖控制程度与支架内再狭窄的相关性。方法:选取2013-01至2016-12在我院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后6~12个月复查冠状动脉造影的冠心病合并2型糖尿病患者544例,其中112例(20.6%)发生支架内再狭窄(再狭窄组),432例未发生狭窄(非再狭窄组)。再狭窄组患者根据糖化血红蛋白(Hb A_(1c))水平分为Hb A_1c6.0%(n=40)、6.0%~7.0%(n=28)及7.0%(n=44)三个亚组;根据Mehran分型,将支架内再狭窄分为:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型,分析Hb A_(1c)水平与支架内再狭窄发生情况以及再狭窄Mehran分型之间的关系。结果:再狭窄组中,Hb A_(1c)6.0%、6.0%~7.0%及7.0%的患者再狭窄比例分别为35.7%、25.0%和39.3%。Logistic多因素回归分析发现,与Hb A_(1c) 6.6%~7.0%患者相比,Hb A_(1c)6.0%(RR=5.528,95%CI:3.819~8.159,P0.001)和7.0%(RR=3.692,95%CI:2.252~6.054,P0.001)的患者发生支架内再狭窄的风险显著升高。Hb A_(lc)6.0%~7.0%的患者发生的再狭窄以MehranⅠ型为主;而Hb A_(1c)6.0%和7.0%患者以Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型再狭窄为主。结论:冠心病合并2型糖尿病患者Hb A_(lc)控制在6.0%~7.0%范围内的患者PCI后支架内再狭窄率最低,不同Hb A_(lc)控制水平的患者再狭窄类型不同。 相似文献