加味四妙勇安汤治疗气滞血瘀证慢性心力衰竭患者30例

目的:观察四妙勇安汤加味对气滞血瘀型慢性心力衰竭患者的临床疗效,并探讨其作用机制.方法:将60例气滞血瘀型慢性心力衰竭患者随机分为观察组、对照组各30例.两组患者均给予阿司匹林肠溶片,口服,100 mg/次,1次/d;阿托伐他汀片,口服,20 mg/次,1次/d.观察组在对照组治疗基础上给予四妙勇安汤加味,水煎服,1剂/d.两组均以4周为1个疗程,间隔1周,开始第2个疗程,共4个疗程.结果:临床治愈率观察组57.50％,对照组40.00％,总有效率观察组95.00％,对照组75.00％,两组差异显著(P＜0.05).治疗后全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积观察组分别为[(3.52±0.62),(4.33±0.54),(7.18±1.55),(1.32±0.14)mPa·s,(34.43±5.54)％],对照组分别为[(3.72±0.58),(44.52±0.64),(7.41±1.23),(1.41±0.15)mPa·s,(36.78±5.68)％],两组治疗后与治疗前比有明显下降(P＜0.05),治疗后观察组改善优于对照组(P＜0.05).血清TC,TG,LDL-C,HDL-C观察组分别为(3.62±1.60),(2.32±1.54),(3.15±1.55),(1.92±0.14) mmol· L-1,对照组分别为(4.75±1.58),(3.32±1.64),(4.31±1.23)(1.56±0.15)mmol·L -1,两组治疗后与治疗前比有明显下降(P＜0.05),治疗后观察组改善优于对照组(P＜0.05).结论:四妙勇安汤加味对气滞血瘀型慢性心力衰竭临床疗效显著,其作用机制与影响血液流变性及血脂各项指标有关.     

免疫相关性血细胞减少症的诊断及鉴别诊断

免疫相关性血细胞减少症（immuno-related hemocytopenia,IRH）是近十余年从骨髓衰竭性疾病中分离出的一类新的疾病体系。其发病机制是由于某种未知病原刺激后,主要抗原呈递细胞树突状细胞亚群出现异常,引起下游T淋巴细胞调控失衡,导致B淋巴细胞数量、亚群、功能异常,进而产生仅针对骨髓造血细胞的自身抗体,通过介导巨噬细胞吞噬、激活补体原位溶血或封闭造血细胞膜上的功能蛋白,抑制造血细胞增殖分化而导致骨髓衰竭或无效造血〔1-10〕。临床上,IRH常被误诊为不典型再生障碍性贫血（AA）或骨髓增生异常综合征（MDS）,且疗效欠佳,迁延不愈。因此,正确诊断IRH,将其与其他骨髓衰竭性疾病鉴别开是临床上提高疗效的前提。以往IRH的诊断主要依靠骨髓库姆试验（BMMNC-Coombs试验）或流式细胞术（FCM）检测骨髓造血细胞膜自身抗体,近几年随着检测技术的发展,IRH的诊断亦不断进展,现阐述如下。     

自身免疫病中巨噬细胞研究新进展

巨噬细胞对天然免疫防御和特异性免疫反应的肩动、活化、调节及效应各阶段均起着重要作用.自身免疫病是以自身免疫系统功能亢进而造成组织损伤和(或)功能异常的一类疾病,具有发病率高、发病机制复杂、对免疫抑制剂敏感但难治愈等特征.参与免疫反应全过程的巨噬细胞在自身免疫病中的作用越来越受剑人们的重视,现就该方面研究进展作一综述.     

重型再生障碍性贫血患者树突细胞刺激异体淋巴细胞增殖的功能

目的 了解重型再生障碍性贫血(SAA)患者树突细胞(DC)刺激异体淋巴细胞增殖的功能,探讨SAA的免疫病理机制.方法 以25例SAA患者和12例正常对照者为研究对象,以重组人白介素-4(rhIL-4)、重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)体外诱导骨髓单核细胞分化为成熟髓细胞样DC(mDC),与正常淋巴细胞按1:100、1:50作混合淋巴细胞培养(MLR),噻唑兰(MTT)比色法计算淋巴细胞增殖率.ELISA法检测MLR培养上清IL-12、干扰素γ(IFNγ)浓度.分析MLR上清液IL-4、IFNγ水平与淋巴细胞增殖率相关性.结果 SAA初治组、恢复组和对照组mDC与淋巴细胞1:100混合培养时,淋巴细胞增殖率分别为(219.8 ±94.0)%、(159.1 ±66.0)%、(160.1 ±91.9)%,培养上清IL-12水平分别为(8.2±3.6)ng/L、(6.5±2.8)ng/L、(6.1±2.6)ng/L,IFNγ,水平分别为(21.8 ±8.7)ng/L、(25.5±9.1)ng/L和(22.6±7.8)ng/L3组差异均无统计学意义(P值均>0.05).初治组、恢复组和对照组mDC与淋巴细胞1:50混合培养时,淋巴细胞增殖率分别为(322.1±171.1)%、(180.9±79.1)%、(192.3 ±91.9)%,培养上清IL-12水平分别为(12.6 ±4.4)ng/L、(9.4 ±3.3)ng/L、(8.5 ±3.7)ng/L,IFNγ,水平分别为(32.3 ±9.2)ng/L、(27.4 ±6.5)ng/L、(24.4 ±7.4)ng/L,3项指标初治组均高于对照组(P<0.05),恢复组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).MLR上清液IL-12水平与淋巴细胞增殖率呈正相关(r=0.529,P<0.01);MLR上清液IFNγ水平与淋巴细胞增殖率旱正相关(r=0.381,P<0.05).结论 SAA患者mDC刺激淋巴细胞增殖功能增强,在SAA发病中起重要作用.     

重组人粒细胞集落刺激因子诱导小鼠同种移植免疫耐受的研究

目的　探讨重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)对诱导小鼠同种移植免疫耐受的作用。方法　BALB/c小鼠皮下注射rhG CSF ,连续 6d。测定外周血树突状细胞亚群 (DC1/DC2 )比例 ,再用C57BL/ 6小鼠外周血单个核细胞 (PBMC)致敏。 1周后 ,收集受者外周血 ,进行DC刺激T细胞增殖能力、Th1/Th2细胞因子和混合淋巴细胞反应 (MLR)检测 ,并行小鼠异位心脏移植术。结果　rhG CSF刺激后 ,外周血DC2数量明显增加 ,DC1/DC2比例倒置 ;而DC刺激T细胞增殖的能力无显著改变 ;CD4 T细胞分泌的细胞因子向Th2方向倾斜 ;MLR受抑制 ;移植心存活时间 (d)延长 (7.2± 1.5vs 17.7± 4.3 ,P <0 .0 1)。结论　G CSF能增加受者外周血DC2数量 ,而不影响DC1绝对值 ,使DC1/DC2比例逆转 ,介导Th2为主的移植免疫反应 ,有利于诱导移植免疫耐受     

静脉注射免疫球蛋白的免疫调节机制及临床应用

静脉注射免疫球蛋白具有封闭Fc受体、调节炎症性细胞因子的合成和释放、抑制补体的激活、促进内源性IgG的清除、中和自身抗体、中和抗原、调节淋巴细胞和单核细胞的增殖与凋亡等多种免疫调节功能,因此被广泛应用于治疗多种疾病。本文就其研究进展作一综述。     

应用BTK抑制剂治疗的B细胞淋巴瘤患者感染情况分析北大核心CSCD

布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)表达于除T细胞和浆细胞外的所有骨髓造血细胞表面,特别是在B细胞受体信号传导和促进B细胞发育过程中起重要作用[1]。编码BTK基因的种系突变导致成熟B细胞几乎完全缺失、低丙种球蛋白血症或X-连锁(布鲁顿氏)无球蛋白血症[2,3],因此,BTK在适应性免疫的发生和应答过程中起着至关重要的作用。同时,BTK在先天免疫中也发挥着重要作用,比如Toll样受体介导的感染因子识别,包括中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞在内的先天免疫细胞的成熟、募集,以及调节NLRP3炎症因子激活[4]。因此,在已经存在免疫失调的人群中应用BTK抑制剂可能导致感染风险增加。自2015年以来,BTK抑制剂先后获批应用于各种B细胞肿瘤,包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)、华氏巨球蛋白血症(WM)/淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL),也可用于边缘区淋巴瘤(MZL)和滤泡性淋巴瘤(FL)[5]。本研究回顾性分析单中心应用BTK抑制剂的B细胞淋巴瘤患者的感染情况,通过单因素和多因素分析探寻可能影响感染发生的高危因素。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的：探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法：复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果：洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数（P〈0.01）,而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响（P〉0.05）;洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数（P〈0.01）,抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加（P〈0.01）,增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布（P〈0.010）,而对EGFR表达无显著影响（P〉0.05）。结论：洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

免疫性血小板减少症125例临床分析

本研究旨在探讨免疫性血小板减少症(ITP)患者的临床特点。回顾性分析125例于2005年1月-2010年5月在我院住院治疗的ITP患者的临床资料、实验室检查结果及治疗效果。结果表明,125例患者发病中位年龄41岁,男女比为1∶1.78;治疗前平均血小板计数(28.59±23.05)×109/L;69.1%(67/97)的患者有风湿免疫检查异常;肝炎病毒和细小病毒B19携带率分别为37.3%(22/59)和44.8%(26/58);慢性患者CD3+T细胞为(62.7%±14.11%),在急性患者为(55.44%±14.31%)。慢性患者CD19+B细胞为(12.83%±6.96%),在急性患者为(19.47%±6.93%);91例患者行骨髓细胞膜抗体检查显示,54.9%(50/91)的患者抗体阴性,45.1%(41/91)患者抗体阳性;急性患者阳性率63.0%(17/27),在慢性患者为37.5%(24/64);激素联合环孢素治疗有效率为81.7%(49/60),部分难治性患者对RCP化疗或硫唑嘌呤细胞毒药物治疗的有效率分别为57.14%(4/7)和40.0%(2/5)。结论:ITP患者常合并病毒感染或风湿免疫学异常,急性患者以体液免疫功能亢进为主,慢性患者则表现为细胞免疫功能亢进;骨髓细胞膜抗体阳性的患者多是急性患者,因此在治疗方案的选择上应根据不同的发病机制选择不同作用机制的药物或药物组合,以取得更好的疗效。     

Notch与恶性血液病研究进展

Notch信号通路由Notch受体、配体和胞内的效应分子组成.1991年,第1个人类Notch家族成员Notch1 基因在具有t(7;9) (q34;q34.3)染色体易位的急性T淋巴细胞白血病中发现,由此揭示了Notch信号通路是一条影响细胞命运的保守而重要的信号通路,几乎涉及所有细胞的增殖、分化和凋亡.与此同时,Notch信号通路在恶性血液病和实体瘤的形成和发展中所起的作用也日趋清晰.在超过半数的急性T淋巴细胞白血病中发现了突变型Notch1基因,但其作为原发还是继发仍不确定.近年来的研究发现,Notch信号通路具有致癌和抑癌双重作用.现就Notch信号通路在不同类型恶性血液病发生和发展中所起的作用、急性T淋巴细胞白血病中突变型Notch1基因类型、Notch信号通路与其它相关信号通路的关系及Notch信号通路抑制剂在恶性血液病治疗中的作用等相关研究进展进行综述.