兄弟同患良性儿童交替性偏瘫报告

儿童交替性偏瘫(AHC)是一种罕见的综合征,多为散发,国内少有报道。弟兄2人同患此病,更为罕见,今将我院收治2例报告如下。 临床资料 例1 男,6岁。1991年6月首诊。患者于4个半月开始出现夜间偏瘫发作,睡眠中醒来,哭叫,惊恐不安,右侧肢体不能活动,上肢重,下肢轻;时又左     

颈内动脉与静脉注射尿激酶溶栓治疗脑梗塞的对比研究

溶栓疗法是目前治疗脑梗塞最有效,最有前途的治疗方法.我们自1995年至今,采用颈内动脉和静脉注射尿激酶(Uro Kinase,UK)溶栓治疗大脑中动脉(Middle Cerebral Artery,MCA)供血区脑梗塞100例.将结果报道如下:     

扩散张量成像观察遗忘型轻度认知障碍患者联合纤维束

目的 通过磁共振扩散张量成像(DTI)探讨遗忘型轻度认知障碍(aMCI)患者联合纤维束FA值和ADC值的变化特点,评价DTI对aMCI的诊断及aMCI与AD鉴别诊断的应用价值.方法 对20例aMCI患者(aMCI组)、20例AD患者(AD组)及20名正常对照者(对照组)行DTI扫描,以额枕下束、胼胝体膝部及压部、上纵束Ⅱ、扣带束作为感兴趣区(ROI)测FA值和ADC值.结果 aMCI组与NC组比较额枕下束和扣带束FA值差异有统计学意义(P<0.05);aMCI组与AD组比较扣带束FA值差异有统计学意义(P<0.05).结论 aMCI患者额枕下束、扣带束FA值的异常改变,提示DTI检查可作为aMCI的一个诊断指标.aMCI患者与AD患者扣带束FA值有差异,有助于aMCI与AD的鉴别诊断.     

急性脑卒中867例头痛分析

头痛是脑卒中的常见症状。但卒中相关头痛的影响因素及发病机制尚不十分清楚,本文对我院积累的临床资料进行分析,结合文献对卒中相关头痛问题做了初步探讨。     

阿尔茨海默病的线粒体功能紊乱机制

线粒体对于神经元的生存发挥关键作用,氧化应激引起细胞凋亡是AD早期的主要特征.线粒体形态结构发生改变和线粒体DNA突变都可以造成线粒体功能紊乱,表现为电子传递链的损伤如细胞色素氧化酶活性降低,线粒体动力学异常如线粒体自噬增加、分裂融合失衡、生物合成障碍、转运功能下降等,淀粉样蛋白生成进一步增加,最终导致不可逆的神经元损伤,散发性AD发生.针对线粒体损伤的治疗措施,为AD的治疗带来新的选择.     

对比增强核磁共振技术对颈动脉易损斑块的评估价值

目的:探讨对比增强核磁共振成像技术(contrast-enhanced magnetic resonance imaging,CEMRI)对颈动脉易损斑块的评估价值.方法:对普通二维多普勒超声检查发现颈动脉斑块并且血管狭窄程度>50%者,进一步行CEMRI检查,记录并分析检查结果.结果:共计76名患者进行了CEMRI检查(其中男性53例,女性23例),59例(77.6%)患者发现易损斑块,总易损斑块数为135个.其中脂质坏死核59个,有钙化斑块46个,斑块内出血30个.结论:CEMRI技术可以显示颈动脉斑块结构特点及成分特征,客观评价斑块的稳定性.     

糖尿病脑病危险因素及发病机制研究进展

许多研究表明糖尿病会增加痴呆的患病风险,然而关于糖尿病与痴呆之间关联的确切机制目前尚不明确。糖尿病脑病发生的危险因素包括两部分,一是与糖尿病相关的因素,如高血糖、高胰岛素血症、低血糖等,二是糖尿病继发的心脑血管疾病。许多病理生理学机制可能在糖尿病相关痴呆的发生中起到一定作用,包括胰岛素抵抗与信号转导通路受损、炎症与线粒体功能障碍、氧化应激及自噬等。这里我们就糖尿病脑病相关的危险因素及一系列发病机制进行简要探讨。     

阿尔茨海默病与氧化应激

关于阿尔兹海默病(AD)的病因和病理生理机制有多种假说,其中氧化应激假说认为AD的标志性病变β-淀粉样蛋白(Aβ)和磷酸化Tau等,能刺激活性氧簇(ROS)的生成,引起氧化应激,损伤神经元,引起认知功能障碍。氧化应激状态的持续激活进一步促进Aβ和磷酸化Tau的聚集和沉积、线粒体损伤,导致AD的发生并加速其病理进程。     

血管性痴呆的诊断和治疗进展

血管性痴呆(VaD)是由血管性危险因素或脑血管病(如脑梗死、脑出血和皮质下白质的缺血性改变)等引起的有认知障碍表现的临床综合征。VaD病因学多样化,影像学表现各不相同,并且和经典的阿尔茨海默病(AD)有部分共同的危险因素和病理改变,给VaD患者的临床诊断和治疗带来了一定的困难。本文就近几年VaD的诊断和治疗进展进行综述。