通天口服液治疗脑梗死恢复期瘀血阻络挟风证的安全性与有效性

目的:观察通天口服液治疗脑梗死恢复期瘀血阻络挟风证的安全性与有效性。方法:选取2020年1月—2022年1月上海市第六人民医院治疗的脑梗死恢复期瘀血阻络挟风证病人185例,采用随机数字表法将病人分为观察组和对照组。对照组予以常规治疗,观察组在常规治疗基础上予以通天口服液治疗,两组疗程均为8周。记录两组研究期间不良反应发生情况。疗程结束后,比较两组临床疗效、安全性及治疗前后两组血清神经营养因子(NTF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子水平。结果:治疗后,观察组总有效率为92.86%,对照组为74.23%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清NTF、BDNF及NGF水平较治疗前升高,血清NSE、MBP水平较治疗前下降,且观察组治疗后血清NTF、BDNF及NGF水平高于对照组,血清NSE、MBP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P&...     

静脉用地尔硫与硝酸甘油治疗不稳定心绞痛的比较

地尔硫艹卓（ｄｉｌｔｉａｚｅｍ）是苯噻氮唑类钙通道阻滞剂,与硝酸酯已广泛应用于冠心病的治疗。我院于１９９６年１月至１０月应用天津田边制药有限公司生产的地尔硫艹卓（商品名合心爽）治疗３０例不稳定心绞痛病人,并与硝酸甘油作对比,结果报告如下。１资料与方法...     

糖尿病加重慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力损害及机制探讨

目的探讨2型糖尿病(DM)加重慢性脑低灌注(CCH)大鼠空间学习记忆能力损害及其可能机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠经高脂饮食饲养4周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备2型糖尿病模型、双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑低灌注模型。采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,免疫荧光染色和Western blotting法检测海马淀粉样前体蛋白β位点剪切酶-1(BACE-1)阳性神经元数目及其相对表达量。结果与对照组相比,DM+CCH组大鼠Morris水迷宫实验第2~5天逃避潜伏期延长[(54.60±3.75)s vs(25.99±4.10)s,P=0.000;(45.39±2.78)s vs(27.50±4.39)s,P=0.003;(39.71±3.47)s vs(20.34±3.69)s,P=0.001;(41.43±4.48)s vs(11.35±3.95)s,P=0.000],第6天目标象限游泳时间百分比降低[(22.38±3.41)%vs(43.69±3.22)%,P=0.000];海马BACE-1阳性神经元数目增加、相对表达量显著升高(0.23±0.04 vs 0.06±0.02,P=0.005)。结论 2型糖尿病伴慢性脑低灌注可以加重大鼠空间学习记忆能力障碍,其机制可能与海马神经元BACE-1表达水平升高有关。     

慢性脑低灌注对大鼠学习记忆及脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达的影响

目的：慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力下降，观察此过程中脑海马组织中周期素依赖性激酶5mRNA及其蛋白表达的动态变化。方法：实验于2004-03／12在解放军第二军医大学实验动物中心进行。取雄性SD大鼠60只，随机分为空白对照组18只，假手术组18只，慢性脑低灌注组24只。空白对照不进行干预，慢性脑低灌注组采用双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型，假手术组仅行颈前切开，不结扎颈总动脉。分别于术前、术后2，4，8周应用Y迷宫评价错误次数和全天总反应时间，苏木精-伊红染色观察脑海马组织病理变化，脱氧尿嘧啶缺口末端标记染色检测凋亡细胞数目，免疫组化法观察周期素依赖性激酶5蛋白含量的变化，反转录-聚合酶链反应法检测周期素依赖性激酶5mRNA的表达水平。结果：慢性脑低灌注组大鼠死亡3只，57只大鼠进入结果分析。①Y迷宫测试结果：与空白对照组和假手术组相比较，从术后2周开始，慢性脑低灌注组大鼠的迷宫作业错误反应次数增多[（1．00&;#177;0．59），（1．06&;#177;0．54），（2．05&;#177;0．72）次；F=4．89，P〈0．05]，全天总反应时间延长[（88．28&;#177;17．41），（90．38&;#177;15．57），（142．51&;#177;21．72）s，F=4．56，P〈0．051，且随术后时间的延长错误次数和总反应时间增加（P〈0．01）。②周期素依赖性激酶5表达：与正常大鼠和假手术组大鼠比较，慢性脑低灌注组大鼠2周时周期素依赖性激酶5阳性表达开始减少（21．68&;#177;1．22，21．32&;#177;1．38，17．32&;#177;1．11，F=3．84，P〈0．05），至术后4，8周其表达继续减少（11．59&;#177;0．76，8．49&;#177;0．42）。结论：慢性脑低灌注可诱导脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达下调，同时伴随着大鼠学习、记忆能力下降，提示该酶可能参与了学习记忆过程。     

糖尿病对慢性脑低灌注大鼠神经元损伤的实验研究

目的探讨糖尿病对慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力和神经元损伤的影响。方法以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,双侧颈总动脉结扎建立慢性脑低灌注模型,应用Y-迷宫评价错误次数和全天总反应时间,HE染色观察各组大鼠海马CAl区神经元的数目,免疫组化法检测海马区CDK5表达,结合蛋白质印迹(Westernblot)实验对海马区CDK5蛋白作半定量分析。结果与单纯糖尿病和慢性脑低灌注组大鼠比较,糖尿病合并慢性脑低灌注组大鼠从2w开始,迷宫作业错误反应次数增多,全天总反应时间延长,海马CAl区神经元数明显减少,CDK5蛋白表达减少。结论糖尿病加重慢性脑低灌注导致大鼠学习、记忆能力下降和神经元损伤,可能与CDK5表达减少有关。     

细胞周期素依赖性激酶与缺血性卒中

细胞周期素依赖性激酶(cyclin—dependent kinase，CDK)是与细胞周期相关的网络调控系统的中心环节。近年来的研究表明，脑缺血后CDK调控信号通路被激活，可促进神经元凋亡，CDK抑制剂则对缺血引起的神经元损伤具有保护作用。文章对CDK的生物学特性、作用机制及其与卒中的关系作了综述。     

慢性脑低灌注对2型糖尿病模型大鼠空间学习记忆能力的影响及胆碱能神经元损伤的机制探讨

目的探讨2型糖尿病（DM）是否加重慢性脑低灌注（CCH）大鼠胆碱能神经元及空间学习记忆能力损伤。方法SD大鼠24只,随机分为4组（均n=6）：①对照组（正常饮食＋假手术）;②DM组[高脂饮食＋链脲佐菌素（STZ）];③CCH组[正常饮食＋双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO）];④DM-CCH组（高脂饮食＋STZ＋2-VO）。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;免疫组化学法检测海马区乙酰胆碱转移酶（CHAT）阳性细胞表达和免疫印迹法检测海马ChAT相对表达量。结果DM＋CCH组逃避潜伏期与对照组比较明显延长,第2-4天（P〈0．001）、第5天（P〈0．01）;目标象限时『目】百分比明显低干对照组（P〈0．01）、DM组（P〈0．05）和CCH组（尸〈O．05）。DM＋CCH组海马区ChAT阳性细胞表达明显减少,ChAT相对表达量较对照组显著减少（P〈0．01）、DM组（P〈0．05）和CCH组（P〈0．05）显著减少。结论DM可加重CCH大鼠的空间学习记忆能力障碍,可能与海马区胆碱能神经元损伤有关。     

结构与功能影像技术在阿尔茨海默病早期诊断中的应用现状及进展

阿尔茨海默病(AD)以慢性、进行性智力下降为特征。随着结构与功能影像技术的发展,AD早期诊断的准确率大幅提高,笔者对辅助早期诊断AD的MRI、CT基于体素的形态学测量、正电子发射断层成像、单光子发射计算机断层扫描等多种结构功能影像技术进行综述。     

皮质下缺血性血管性痴呆患者脑白质损害的磁共振弥散张量成像研究

目的:应用磁共振弥散张量成像技术(DTI)观察皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者脑白质损害程度,探讨DTI对SIVD白质损害的评估及与阿尔茨海默病(AD)鉴别诊断价值。方法:研究对象分为3组,分别是健康老年人(NC)、皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者、AD患者,每组各20例。行常规MR I和DTI扫描后,测定相同感兴趣区(RO I)的各向异性分数(FA)值和表观扩散系数(ADC)值进行比较。结果:SIVD组下额枕束、胼胝体膝部、胼胝体压部、上纵束等部位FA值下降,ADC值升高,与NC、AD组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,AD组前额叶、颞叶、海马、下额枕束、胼胝体膝部和扣带束等部位FA值降低,颞叶、海马等部位ADC值升高,两组差异具有显著性(P<0.05);结论:DTI可以用来评估痴呆患者白质损害的程度,SIVD患者以下额枕束、胼胝体膝部、胼胝体压部、上纵束等部位受累为主,可作为与AD鉴别的客观指标。