针灸对去势大鼠骨组织形态学影响的实验研究

目的:以去势大鼠为研究对象,通过观察骨组织形态学的变化以探讨针灸对骨质疏松症的干预机制。方法:将40只Wister大鼠随机分为4组,即假手术组,模型组,针刺组,艾灸组。造模后,针刺组和艾灸组每日进行相应处理。各组大鼠在造模3个月后进行骨组织形态学实验。结果:去势大鼠针刺及艾灸治疗后,骨小梁面积和活性成骨细胞表面均有增高,活性破骨表面下降,单标记表面、双标记表面、标记间距离、类骨质表面、矿化骨表面、矿化沉积率、纠正矿化沉积率均显著下降。类骨质宽度无明显改变,矿化延迟时间有显著延长。结论:针刺及艾灸对去势后大鼠的骨组织形态学指标有良性调整作用。     

类风湿关节炎滑膜成纤维细胞对T淋巴细胞生物学行为的干预作用

目的：探讨体外培养类风湿关节炎（RA）患者滑膜成纤维细胞对T淋巴细胞生物学行为的影响。方法：收集关节置换的RA患者滑膜组织,酶消化法获得滑膜成纤维细胞并扩增培养,选用第三代细胞以相同浓度与Jurkat T细胞株共育培养。MTT测定共育培养后T淋巴细胞的扩增能力,流式细胞仪检测凋亡率,实时荧光定量PCR方法测定T淋巴细胞白细胞介素（IL）-2mRNA、IL-23p19mRNA表达水平,并分别与T淋巴细胞单纯培养组比较。结果：共育培养的T淋巴细胞在RA滑膜成纤维细胞的刺激下,4 d达到快速增殖期,7 d达到增殖平台期,单纯培养的T淋巴细胞7 d至10 d进入快速增殖期,13 d达到增殖平台期。 4 d、7 d共育培养的T淋巴细胞增殖率明显高于单纯培养T淋巴细胞（P<0.001）,10 d、13 d共育培养的T淋巴细胞增殖率低于单纯培养T淋巴细胞（P<0.001）。RA滑膜成纤维细胞抑制共育培养的T淋巴细胞的早期凋亡（P<0.005）。RA滑膜成纤维细胞促进T淋巴细胞因子IL-2mRNA、IL-23p19mRNA的表达。结论：RA滑膜成纤维细胞可诱导T淋巴细胞的激活,这可能是RA发病及进展的影响因素之一。     

IL-1β诱导软骨细胞培养金属蛋白酶/金属蛋白酶抑制剂水平及药物对其影响

目的　探讨体外培养的原代软骨细胞及加入白细胞介素 (IL) 1β诱导软骨细胞中金属蛋白酶 /金属蛋白酶抑制剂水平变化及四环素、强力霉素及中药骨碎补对其影响。方法　采用体外培养的兔软骨原代细胞为模型 ,分别加入含有 10 %四环素、强力霉素及骨碎补含药血清 ,实验组加入10ng/mlIL 1β ,诱导软骨细胞变性 ,均培养 4 8h分离上清液 ,采用酶联免疫方法测定各组培养液中基质金属蛋白酶 3(MMP 3)及金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)含量。结果　经 10ng/mlIL 1β诱导后 ,软骨细胞MMP 3/TIMP 1水平显著性升高 (P <0 0 1) ;对于加入IL 1β诱导的软骨细胞 ,与空白血清对照组比较 ,含骨碎补药物血清和含强力霉素药物血清均降低软骨细胞MMP 3/TIMP 1水平 ,且强力霉素含药血清组与空白对照组比较差异具有显著性 (P <0 0 1) ,而含四环素药物血清则升高软骨细胞MMP 3/TIMP 1水平 ,但与空白对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;对于不加IL 1β诱导的软骨细胞来说 ,3种含药血清均可升高软骨细胞MMP 3/TIMP 1水平 ,且含骨碎补药物血清和含四环素药物血清与空白对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 1)。结论　IL 1β可上调体外培养的原代软骨细胞MMP 3/TIMP 1水平 ,强力霉素和骨碎补可以下调经IL 1β诱导的软骨细胞MM     

痹祺胶囊对兔骨性关节炎关节软骨破坏的干预作用

目的：探讨痹祺胶囊对骨性关节炎关节软骨破坏的干预作用。方法：6月龄新西兰大耳白兔25只,随机分为假手术组、模型组、痹祺胶囊低剂量组、痹祺胶囊中剂量组、痹祺胶囊高剂量组,每组各5只。使用ELISA方法测定血清MMP-3、TIMP-1及IL-6含量,HE染色进行关节软骨组织形态学观察。结果：组织形态学观察痹祺胶囊可改善骨性关节炎的软骨病理改变。中、高剂量痹祺胶囊组血清中的MMP-3、IL-6含量明显低于模型组（P〈0.05）,TIMP-1/MMP-3较模型组升高。结论：痹祺胶囊对骨性关节炎模型关节软骨破坏具有一定的保护作用,其机理可能与降低血清中MMP-3、IL-6含量,改善TIMP-1/MMP-3水平有关。     

细胞因子对关节软骨细胞作用的研究

目的　观察白细胞介素 1β (IL - 1β)、肿瘤坏死因子α (TNF -α)、转化生长因子 β1(TGF - β1)对关节软骨细胞的影响 ,探讨骨性关节炎的发病机理。方法　应用关节软骨细胞体外培养 ,分别加入细胞因子 ,应用酶联免疫法 (ELISA)测定基质金属蛋白酶 - 3(MMP - 3)和前列腺素E2 (PGE2 )水平。结果　MMP - 3测定结果 ,细胞因子作用于软骨细胞 0～ 2 4h ,1、 10、 2 0ng/mlIL - 1β组 ,10ng/mlTNF -α组 ,高于对照组 (P <0 0 1) ;作用 2 4～ 4 8h ,1ng/mlIL - 1β组 ,0 1、 1、 10ng/mlTNF -α组 ,0 1、 1、 10ng/mlTGF - β1组低于对照组 (P <0 0 1)。 10ng/mlIL - 1β和 1ng/mlTGF - β1组低于10ng/mlIL - 1β组 (P <0 0 1)。PGE2 测定结果 ,细胞因子作用于软骨细胞 0～ 2 4h ,1、 10ng/mlTNF -α组高于对照组 (P<0 0 1) ,1ng/mlTNF -α和 1ng/mlTGF - β1组低于 1ng/mlTNF -α组 (P <0 0 1) ;作用 2 4～ 4 8h ,10、 2 0ng/mlIL - 1β组 ,0 1、 1、 10ng/mlTNF -α组高于对照组 (P <0 0 1)。 10ng/mlIL - 1β和 1ng/mlTGF - β1组低于 10ng/mlIL - 1β组 (P<0 0 1) ,1ng/mlTNF -α和 1ng/mlTGF - β1组低于 1ng/mlTGF -α组 (P <0 0 1)。 结论　细胞因子对软骨细胞分泌产生MMP - 3、PGE2 有较     

OA患者关节液与血清中金属蛋白酶及其抑制剂的检测及临床意义

目的 本文探讨基质金属蛋白酶（MMP-3，MMP-1）及组织抑制剂（TIMP-1）对骨关节炎发病作用机理研究。方法 对46例膝关节骨性关节炎患者，20例正常人血清标本，以及8例正常人关节液标本中的MMPs,TIMP及细胞因子进行了研究，MMP-3，MM这，TIMP-1的检测均采用双抗体夹心潮　。结果　ＯＡ患者血清中ＭＭＰ－３，ＭＭ这的水平没有性别差异，患者关节液中的ＭＭＰ－３含量男性显著高于女性，约为1-2.5倍，患者关节液中MMP-3，MM这，TIMP-1的含量均显著高于血清中的含量，患者血清中只有MMP-3的水平显著高于正常对照组，MM这，TIMP-1的水平与正常对照组无显著性差异；而关节液中MMP-3，MM这，TIMP-1的水平均显著高于正常对照组。本研究结果还显示MMP-3，MMP-1和TIMP-1与病程成正相关。结论 OA患者关节液中MMP-3水平增高的幅度比TIMP-1要大，由于二者间的相对平衡被破坏而促进了关节软骨的降解，导致关节软骨进行性破坏。     

强骨丹对去卵巢大鼠骨代谢及性激素水平的影响

以切除大鼠卵巢建立去卵巢骨质疏松症模型，观察强骨丹对大鼠骨密度、性激素水平和骨代谢指标的影响。     

低应力钢板与降解垫圈减少因应力遮挡引发骨质疏松的实验研究

为减少内固定钢板应力遮挡效应，我们设计了一种减应力桥形钢板和可降解垫圈，将两者结合使用，进行了实验动物的比较观察，结果报道如下。一、材料与方法１．实验用减应力桥型钢板的设计与生物力学测定　桥形钢板长４２ｍｍ，宽５．５ｍｍ，中央部隆起２ｍｍ，长１４ｍｍ；普通直形钢板长４２ｍｍ，宽５．５ｍｍ；减应力钢板主要改进在钢板的中部。２．可吸收降解垫圈的设计　垫圈材料为Ｌ左旋聚乳酸。垫圈外径３．５ｍｍ，内径２．５ｍｍ，厚１．１ｍｍ。３．家兔骨折模型的制备与大体观察指标　新西兰兔３０只，体重２．５～３．０ｋｇ…     

骨质疏松相关基因的研究进展

骨质疏松(osteoporosis,OP)在很大程度上受基因的影响。在OP的相关基因中,维生素D受体(VDR)基因、雌激素受体(ER)基因、Ⅰ型胶原基因及转化生长因子基因都是重要的候选基因。VDR基因中BB基因型者比Bb及bb基因型者的腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)低,骨丢失率高。FokⅠ基因型与腰椎BMD降低有明显相关性,ff基因型者腰椎BMD<Ff基因型者<FF基因型者,且ff基因型者股骨骨丢失增加。ER基因与OP较密切的是PvuⅡ和XbaⅠ的多态性,PP基因型者腰椎(L1-L4)和股骨上端BMD的Z分值有降低倾向,且PP基因型者<Pp基因型者<pp基因型者;而Xx基因型则为XX基因型者>Xx基因型者>xx基因型者。Ⅰ型胶原基因与骨量呈显著相关性,COLIA1基因突变可致低骨量、骨脆性增加。转化生长因子β(TGF-β)基因对调节骨形成和骨吸收有重要作用,TGF-β基因中可发生碱基丢失,这种变异多见于OP患者。     

他汀与二膦酸盐对去卵巢大鼠股骨作用的比较

目的 采用去卵巢大鼠模型。观察服用他汀药（simvastatin,舒降之）与二膦酸盐药物（etidronate,邦德林）对股骨下端骨量影响，进一步探讨他汀药物的治疗骨质疏松的疗效机制。方法 切除卵巢大鼠在术后1个月开始分别给予辛伐他汀与二膦酸盐及对照激素替代治疗，同时设假手术对照与去势对照组，各组均在服药100d后处死动物，进行全股骨骨密度及股骨下端不脱钙制片的骨组织形态计量学观察。结果 服药组均较去势对照组的骨密度值有所增加，骨计量学测量同样可见到骨体积明显改善，他汀类药物主要作用于骨形成类指标，如：成骨活性增加，类骨质生成，骨转换加快，骨重建时间缩短等，这均与二膦酸盐药物作用机制与表现不同，二膦酸盐作用使骨吸收表面减少，骨重建周期延长，而类骨质表面与平均类骨质宽度等计量指标下降，结论 他汀类药物能阻止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的快速骨丢失，其作用是通过促进骨组织形成与骨转换加快而实现，这与二膦酸盐有所不同。