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41.
针刺配合推拿治疗过敏性鼻炎 总被引:2,自引:0,他引:2
穴位:主穴取迎香、鼻渊(迎香穴外侧旁开0.5寸)。配穴取肺俞、合谷、足三里。方法:针刺迎香穴,指揉鼻渊穴;或指揉迎香穴,针刺鼻渊穴。隔日1次,交替选用。同时每日针刺肺俞、合谷、足三里。迎香穴与鼻渊穴均略向鼻根方向斜刺,进针0.5~1寸。得气后行捻转泻法。肺俞向脊柱正中斜刺1.0~1.5寸,合谷穴直刺0.5寸,足三里直刺1.0~1.5寸。此3穴施平补平泻手法。针刺均留针30分钟。起针后,用食指或中指指腹揉按迎香穴或鼻渊穴,每次15分钟。上述方法连续治疗20天。结果:治疗过敏性鼻炎30例。痊愈5例(临床症状消失,随访1年未复发);好转21例(临床症状减… 相似文献
42.
43.
目的研究链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病小鼠发病中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Tr)及相关基因Foxp3表达的变化,从而探讨CD4+CD25+Tr在自身免疫耐受中的作用.方法实验选用健康昆明小鼠60只,将60只小鼠随机分对照组(n=20)和模型组(n=40).模型组给与腹腔注射6 g/L STZ溶液,60 mg/(kg·d),连续5 d;对照组给予枸橼酸钠缓冲液0.2 mL/d腹腔注射,连续5 d.流式细胞仪检测脾脏CD4+和CD4+CD25+Tr细胞数量的变化,RT-PCR检测脾小鼠脾脏细胞中CD4+CD25+Tr细胞相关基因Foxp3 mRNA的表达.结果模型组血糖和抗胰岛素抗体水平明显高于对照组(t=0.023,P<0.05;t=0.018,P<0.05);模型组小鼠脾脏CD4+T细胞数量[(29.69±4.77)%]明显高于对照组[(19.60±11.42)%](f=0.014,P<0.05),模型组CD4+CD25+Tr/CD4+T比值低于对照组;Foxp3 mRNA水平模型组的表达普遍高于对照组.结论CD4+CD25+Tr细胞的相对降低,引起外周耐受状态的打破;在STZ破坏胰岛细胞,自身抗原存在的同时,导致了自身免疫糖尿病的发生. 相似文献
44.
目的构建激活素受体相互作用蛋白 (aetivin receptor interacting protein zip, ARIPzip) 真核表达载体,以便进一步探讨其生物学作用。方法从小鼠成纤维细胞3T3中提取HNA,并利用ARIPzip特异性引物通过RT-PCR方法扩增了ARIPzip cDNA,并克隆入pcDNA-Flag载体中,构建重组载体pcDNA-F-ARIPzip。将重组载体转染入HEK293细胞中,并通过免疫印迹方法检测ARIPzip的表达。结果酶切及测序结果显示,重组质粒构建成功;免疫印迹结果显示,瞬时转染重组质粒的HEK293细胞中可有效表达ARIPzip。结论本研究成功构建了激活素受体相互作用蛋白ARIPzip真核表达载体,并能够在真核细胞中进行表达,为进一步研究ARIPzip的生物学功能奠定了基础。 相似文献
45.
针药结合治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察针刺结合静点奥扎格雷纳及马来酸桂哌齐特注射液治疗椎-基底动脉供血不足的临床疗效。方法:70例椎-基底动脉供血不足性眩晕患者确诊后,采用针刺、静脉滴注奥扎格雷纳及马来酸桂哌齐特注射液进行治疗,疗程14天,观察治疗前后TCD变化,并进行统计学分析。结果:治疗后TCD结果优于治疗前。结论:针刺结合静点奥扎格雷纳及马来酸桂哌齐特注射液对于治疗椎-基底动脉供血不足具有显著疗效。 相似文献
46.
针刺疗法治疗血管性痴呆的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察针刺疗法治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者的临床疗效,探索一种治疗血管性痴呆的方法。方法:60例血管性痴呆患者随机分为两组。治疗组用针刺法治疗,对照组用药物疗法。同时,应用长谷川痴呆修改量表(HDS)、神经功能缺损(NFD)评分表、主要症状观察(MS)评分表,观察中医证候疗效分别于治疗前后进行评分。结果:治疗前后两组HDS、NFD、MS评分改变差异均有统计学意义(P〈0.01);治疗前后两组HDS、NFD、MS评分差值之差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗组总有效率为86.67%,对照组总有效率为80.00%,两组疗效比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组在改善腰膝酸软、倦怠思卧、表情呆板、思维迟钝、小便失禁等临床症状方面,与对照组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01)。结论:针刺疗法治疗血管性痴呆患者具有确切疗效。 相似文献
47.
癌基因Stat3与非小细胞肺癌侵袭和转移的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:观察癌基因Stat3、CyclinD1及增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,并分析其在非小细胞肺癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学SP法检测45例 NSCLC中Stat3蛋白、CyclinD1蛋白及PCNA蛋白的表达。结果:45例NSCLC中32例Stat3蛋白阳性表达,阳性表达率为71.1%; NSCLC不同组织学分级、有无淋巴结转移Stat3的表达差异有显著性(P<0.05),肿瘤不同大小及不同组织学分型间表达差异无显著性(P>0.05);Stat3与CyclinD1蛋白及PCNA蛋白的表达呈正相关(r=0.531, P<0.01;r=0.618,P<0.01)。结论:Stat3在NSCLC中异常表达,并可能参与NSCLC中CyclinD1蛋白的调节,促进细胞增殖,Stat3可能促进NSCLC侵袭和转移。 相似文献
48.
目的了解微血管减压术对面肌痉挛的临床治疗方法,探讨微血管减压术治疗面肌痉挛的临床效果。方法对该院2011年4月-2013年12月收治的30例面肌痉挛患者的临床治疗资料进行回顾性分析。结果经过分析显示,导致面肌痉挛患者发病的原因主要为因为血管压迫患者的面部神经出脑干区,从而导致了患者面部出现机械性的搏动刺激而造成的;在使用微血管减压术进行治疗的30患者,最后的有效率为100%,术后有7例出现头痛,耳鸣,听力下降等常见并发症,但经过治疗半年后都逐渐得以恢复。结论微血管减压术对治疗面肌痉挛的临床疗效显著,复发率低,并发症少,值得临床予以推广。 相似文献
49.
目的探讨脊髓损伤(SCI)后受损的脊髓组织与其周围组织中胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicpro-tein,GFAP)和P38丝裂素活化蛋白激酶(P38-mitogenactivatedproteinkinase,P38MAPK)的表达情况。方法将80只大鼠随机分成10组:正常对照组、损伤后1d组、损伤后4d组、损伤后7d组、损伤后14d组、损伤后应用SB203580药物1d组、4d组、7d组、14d组及健康大鼠给药组,每组均8只。应用westerblot技术检测各组损伤组织及损伤周围组织的P38MAPK及GFAP的表达。结果受损脊髓组织从伤后第1dP38MAPK、GFAP开始上升,持续到第7d开始回落,第7d是表达最高峰。损伤组织P38MAPK及GFAP的表达具有明显正相关性(r=0.854,P<0.05),损伤周围组织P38MAPK及GFAP的表达无明显相关性(r=0.554,P>0.05)。结论损伤组织GFAP表达上调是通过P38MAPK介导的,损伤周围组织GFAP上调与P38MAPK表达无关。 相似文献
50.
链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠胸腺中CD4+CD25+调节性T细胞的变化 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠胸腺中CD4 CD25 调节性T(Tr)细胞数的变化。方法将40只健康昆明小鼠随机分为4组,每组各10只。Ⅰ组小鼠腹腔注射枸橼酸钠缓冲液(0.2mL/只)作为对照;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组小鼠分别腹腔注射20、40、80mg/kg的STZ连续5d,每天1次。用尿糖试纸检测小鼠尿糖。用葡萄糖测定试剂盒检测小鼠血糖。用间接ELISA法检测小鼠自身抗体的水平。用流式细胞术检测胸腺中Tr细胞数的变化。结果Ⅱ、Ⅲ组小鼠血糖、自身抗体的水平明显高于对照组(P<0.05),胰岛中有淋巴细胞浸润,胸腺中Tr细胞数低于对照组。结论STZ可诱导小鼠产生糖尿病,但不同剂量的STZ所引起的胰腺和胸腺的病理变化不同。其中,中等剂量的STZ既可诱导小鼠发生糖尿病,又可使胸腺中Tr细胞数减少。后者可能与小鼠自身免疫性糖尿病的发生有关。 相似文献