全文获取类型
收费全文 | 92篇 |
免费 | 16篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
妇产科学 | 4篇 |
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 16篇 |
内科学 | 2篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 23篇 |
预防医学 | 5篇 |
药学 | 29篇 |
中国医学 | 26篇 |
肿瘤学 | 3篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 13篇 |
2022年 | 13篇 |
2021年 | 7篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 8篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 2篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 3篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 2篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 1篇 |
2001年 | 2篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 2篇 |
排序方式: 共有113条查询结果,搜索用时 15 毫秒
52.
53.
目的:探讨2型糖尿病的临床诊治情况。方法2012年4月-2013年4月该院收治2型糖尿病患者150例,对150例患者实行胰岛素注射治疗,结合其他降糖药物并调节患者的膳食结构综合治疗,将患者的血糖控制在一个合理范围之内。观察临床疗效。结果治疗后的1~2个月之内,150例患者达到临床治愈或好转141例,治愈率为94.0%,治疗过程中未出现任何并发症和死亡病例。结论2型糖尿病通过及时有效的治疗可达到治愈的效果,后期通过合理的饮食可有效防止2型糖尿病的复发,早发现,早治疗,提高治愈效率。 相似文献
54.
55.
刘霄虹贾晋松王婧宫立众唐菲菲于文静朱晓璐王昱江倩常英军赵晓甦阮国瑞秦亚溱黄晓军江浩 《中华血液学杂志》2022,(7):594-597
对于首次完全缓解(CR)、适合标准化疗的低危急性髓系白血病(AML)患者, 中外指南推荐中、大剂量阿糖胞苷(Ara-C)2~4个疗程或自体造血干细胞移植作为巩固治疗[1,2,3]。有研究显示, 细胞遗传学低危AML患者采用多个化疗药物联合的化疗方案和单一大剂量Ara-C比较, 无病生存(DFS)及总生存(OS)差异无统计学意义[4,5]。2019年Ara-C全球供应不足, 米托蒽醌断药, 结合既往研究, 我中心制定改良IA3+4方案替代中剂量Ara-C(MD-Ara-C)作为AML缓解后巩固治疗方案。现回顾性分析本中心37例于2019年接受改良IA3+4方案巩固治疗2~4个疗程低危AML患者, 以81例2017-2018年接受MDAra-C方案患者为对照组, 比较两组巩固治疗的疗效, 报告如下。 相似文献
56.
目的观察无蹼壁虎抗肿瘤活性成分(Gekko Swinhonisanti-neoplasm active component,GSAAC)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 GSAAC与体外培养的人肝癌HepG2细胞共培养,分别以MTT法和Transwell小室检测其对细胞增殖及迁移、侵袭的影响;免疫组化法检测PCNA的表达;Hochest33342荧光染色法、TUNEL法观察GSAAC对HepG2细胞的作用;流式细胞术检测细胞周期及早期凋亡率。结果 GSAAC(25~400 mg.L-1)可明显抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,呈浓度依赖性;Ho-chest33342、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,GSAAC可诱导细胞发生早期凋亡,阻滞HepG2细胞从S期进入G2期。结论 GSAAC可能通过影响细胞周期进而抑制HepG2细胞增殖和迁移并诱导细胞发生凋亡,进而实现抑制肿瘤的作用。 相似文献
57.
目的研究临床分离耐亚胺培南鲍氏不动杆菌(IRAB)的耐药性、D类碳青霉烯酶及ISAba1流行情况,为临床合理用药及抗感染提供依据。方法收集医院2011年10月-2012年6月分离的鲍氏不动杆菌(ABA)140株,多重PCR鉴定ABA ITS基因型,K-B纸片法进行药敏试验,改良Hodges试验对产碳青霉烯酶菌株初筛,多重PCR检测D类碳青霉烯酶及整合酶基因,PCR方法分别检测blaOXA-23-like和blaOXA-51-like上游ISAba1,对部分blaOXA-23-like、blaOXA-24-like、blaOXA-51-like阳性菌株测序并确定基因型。结果 140株ABA经扩增16S-23SrRNA基因间隔序列后137株基因型是ABA;124株为IRAB,13株为亚胺培南敏感鲍氏不动杆菌(ISAB),IRAB对大多数抗菌药物的耐药率>90.00%;blaOXA-23-like、blaOXA-51-like基因检出率,分别为91.24%、94.89%,未检测到blaOXA-58-like基因;部分blaOXA-23-like、blaOXA-24-like、blaOXA-51-like阳性菌株全基因测序后分别为OXA-23、OXA-72、OXA-66。结论哈尔滨地区鲍氏不动杆菌耐药情况十分严重,OXA-23型酶是其耐药的主要原因,ISAba1对其表达起主要作用。 相似文献
58.
目的 检测促血管生成素1,2(angiopoietin1,2)及其受体Tie-2在大肠癌(colorectal carcinoma)组织中的表达,探讨其与肿瘤血管形成的关系。方法 采用免疫组织化学法(PV-9000)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大肠癌和癌旁正常组织Ang-1,Ang-2及Tie-2的表达,应用CD105检测组织微血管密度(microvessel density, MVD)。结果 Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2在正常大肠黏膜组织和大肠癌组织中均有表达,大肠癌组织中Ang-2、Tie-2蛋白表达的阳性率明显高于正常大肠组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ang-1在大肠癌中的mRNA表达低于癌旁正常组织,但差异无统计学意义(P>0.05),Ang-2在大肠癌组织mRNA表达明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),Tie-2在大肠癌中的mRNA表达略高于癌旁正常组织,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ang-2在大肠癌的血管生成过程中起着重要的作用,与肿瘤的发生发展密切相关。 相似文献
59.
目的:研究环状RNA(circRNA)在当归芍药散对APPswe/PS1ΔE9双转基因(APP/PS1)小鼠神经保护作用及其机制。方法:6月龄APP/PS1小鼠20只随机分为模型组和药物组,药物组予以当归芍药散水提液灌胃,10只野生C57BL/6小鼠为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌药8周。应用circRNA测序分析当归芍药散干预前后APP/PS1小鼠差异表达circRNA,构建circRNA-miRNA mRNA相互作用网络,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证cric RNA测序结果,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),磷酸化PI3K(p-PI3K),蛋白激酶B1(Akt1),p-Akt1,B淋巴细胞瘤-2和Bcl-2-相关X的蛋白质(Bax)的蛋白表达水平,应用免疫组化检测海马区的Caspase-3的蛋白表达水平,应用末端标记(TUNEL)法检测小鼠海马区神经元凋亡水平。结果:与模型组比较,当归芍药散干预后有90个差异表达的circRNA,其中46个上调,44个下调。与正常组比较,模型组circRNA1398,circRNA1399表达水平下降,miR-103-3p,miR-153-3p,miR-143-3p及miR-143-5p表达水平上调(P<0.01),与模型组比较,当归芍药散组circRNA1398,circRNA1399表达水平上调,miR-103-3p,miR-153-3p,miR-143-3p及miR-143-5p表达水平下降(P<0.01)。通过circRNA-miRNA mRNA相互作用网络分析circRNA1398和circRNA1399调控Bcl-2和Akt1基因表达。与正常组比较,模型组的p-PI3K,Akt1,p-Akt1和Bcl-2表达量下降(P<0.01),Bax和Caspase-3的蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散组APP/PS1小鼠海马区的p-PI3K,Akt1,p-Akt1和Bcl-2表达量增加(P<0.01),Bax和Caspase-3的蛋白表达量下降(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠海马区神经元凋亡水平上升,细胞凋亡率为(43.76±2.92)%。与模型组比较,当归芍药散干预后细胞凋亡率为(24.64±3.39)%。结论:当归芍药散可以激活PI3K/Akt通路和抑制APP/PS1小鼠海马区神经元凋亡,发挥神经保护作用,具体机制可能与其上调circRNA1398和circRNA1399表达及其相应miRNA的表达相关。 相似文献
60.