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原发性巨块型肝癌行肝叶切除,术中往往出血较多.术后易并发肝衰,甚至出现多系统器官功能衰竭(MSOF)而致死亡.我科曾收治一例原发性巨块型肝癌经介入治疗缩小后的患者,行肝右叶切除时并发大出血,经正确治疗和精心护理,患者顺利康复.现将护理体会报告如下. 相似文献
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目的 对制度化环境中老年人生活空间评估量表进行汉化,并对中文版量表进行信效度检验。方法 在取得原作者的授权后,严格遵循Brislin翻译回译模型对量表进行翻译、回译,邀请6名专家对量表的内容进行效度评价,得到中文版量表。同时采用该量表对入驻医养结合型养老机构的210名老年人的生活空间水平进行评估,检验量表的信度及效度。结果 中文版量表共15个条目,经探索性因子分析共提取3个公因子,累计方差贡献率为77.22%;量表总的Chronbach’s α系数为0.876,重测信度为0.902(P<0.01),各维度的重测信度分别为0.841、0.809、0.695(P<0.01);量表平均内容效度为0.943,量表各条目内容效度指数为0.830~1.000。结论 中文版制度化环境中老年人生活空间评估量表具有良好的信效度,适合对我国医养结合型养老机构入住老年人的生活空间水平进行评价。 相似文献
34.
目的 探讨超声造影联合血清重组人Dick-kopfx相关蛋白-1(DKK-1)、半乳糖凝集素-1(Gal-1)对分化型甲状腺肿瘤的诊断价值及其与TNM分期、肿瘤恶性程度的相关性。方法 回顾性选择2018年7月至2021年12月新疆巴音郭楞蒙古自治州人民医院收治的100例分化型甲状腺癌患者作为研究组,根据腺癌类型分为甲状腺滤泡癌组(n=30)与乳头状甲状腺癌组(n=70),选择同期来新疆巴音郭楞蒙古自治州人民医院检查的50例甲状腺结节患者作为对照组。所有患者均行超声造影检查及血清DKK-1、Gal-1检测。对比研究组与对照组、乳头状甲状腺癌组与甲状腺滤泡癌组的超声造影检查结果与血清DKK-1、Gal-1水平,分析研究组的血清DKK-1、Gal-1水平与分化型甲状腺癌患者的病理特征关系,分析超声造影联合血清DKK-1、Gal-1水平对分化型甲状腺癌的诊断效能。结果 研究组的达峰时间、造影剂平均通过时间、血清DKK-1、Gal-1水平明显较对照组高,研究组的曲线强度、最大灌注强度、平均灌注强度明显较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。甲状腺滤泡癌组的达峰时间、造影剂平均通过时... 相似文献
35.
36.
细胞增殖是生命的基本特征,而异常细胞增殖是肿瘤等增殖相关疾病的发病基础。细胞增殖取决于细胞周期,低剂量的活性氧(ROS)具有信号转导和促进细胞增殖作用,这种作用是通过影响细胞周期检测点、细胞周期蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CKIs)、泛素蛋白酶体等机制实现的。ROS通过抑制CKIs活性和泛素化作用,升高cyclinCDK活性,加速细胞通过周期检测点。最终细胞周期时间缩短,表现为ROS的促细胞增殖效应。 相似文献
37.
目的: 观察连续肌肉注射丙酮酸乙酯 (ethyl pyruvate,EP)注射液后大鼠产生的长期毒性反应。方法:按年龄、体质量、性别均衡的原则将60只SD大鼠随机分成EP注射液高 (2 400 mg/kg)、中 (1 600 mg/kg)、低 (50 mg/kg)剂量组和溶剂对照组,每组15只,3个给药组每天进行双后肢 (或臀部)肌肉注射给药,连续14 d,溶剂对照组则给予等容量大豆油,观测大鼠一般情况、血常规、血液生物化学等相关毒性反应指标的变化。结果:大鼠每次注射EP药物后5 min内高剂量组产生明显抽搐、俯卧、后肢僵直、呼吸急促等毒性反应但逐渐缓解,注射后30 min内即恢复正常,未见动物死亡;中剂量组上述毒性反应较轻;低剂量组与溶剂对照组无明显差别。血常规和血液生物化学相关指标除在第1次给药14 d后高剂量组的肺和脾系数,中剂量组脾系数明显增加外 (P<0.05),其余各剂量组与溶剂对照组比较差异均无统计学意义 (P>0.05),停药后各剂量组均未见迟缓性毒性发生。结论:高剂量 (2 400 mg/kg) EP注射液对大鼠中枢神经系统会产生较明显毒性作用,但为可逆性的。EP 注射液作为单次用药对大鼠无长期毒性作用。 相似文献
38.
目的: 以小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞为研究对象,探讨二苯乙烯苷(TSG)介导的抗氧化和抗炎作用及其调控机制。方法: 30、60和120 μmol/L的二苯乙烯苷预处理4 h,然后以1 μg/mL的脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞(RAW264.7)12 h,并设置空白对照组、地塞米松(100 nmol/L)阳性对照和Nrf2抑制剂寒鸦子酸(brusato,50 μmol/L)干预组,其中地塞米松和brusatol预处理RAW264.7细胞4 h。观察光镜下RAW264.7细胞形态学的改变并统计其被激活比例;ELISA法检测培养液中TNF-α和IL-6的水平;通过DCFH-DA和Mito-SOXTM荧光探针染色,流式细胞仪检测细胞内和线粒体内的ROS水平变化;免疫荧光法检测Nrf2的表达水平变化;Western blot检测核内Nrf2蛋白水平变化;Real-time PCR测定Nrf2下游抗氧化酶HO-1、SOD2、SOD1、CAT和GPX-1表达。结果: 与空白对照组细胞相比,LPS处理后RAW264.7细胞活化,胞体增大,形成大量伪足,培养基中TNF-α和IL-6增多。二苯乙烯苷可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞激活,降低培养基中TNF-α和IL-6,且效果优于阳性对照药物地塞米松。同时,二苯乙烯苷可促进Nrf2核转位,并促进下游抗氧化酶HO-1、SOD2和CAT表达,减轻细胞内ROS生成。而brusatol可通过阻断Nrf2活性抑制二苯乙烯苷的抗炎作用。结论: 二苯乙烯苷可激活Nrf2及其下游抗氧化酶的表达,具有良好的抗炎和抗氧化作用,是一种炎症相关疾病的候选药物。 相似文献
39.
目的:研究紫铆花素(butein)对脂多糖(LPS)诱导小鼠骨髓源性巨噬细胞炎症反应的抑制效应,并探讨JAK2-STAT3通路在其中的作用。方法:分离C57BL/6小鼠骨髓,用40 ng/mL的巨噬细胞集落刺激因子刺激7 d,诱导为骨髓源性巨噬细胞(BMDM)。采用500 ng/mL的LPS刺激BMDM 12 h建立炎症模型,butein干预组采用5、10、20 μmol/L butein与LPS共处理,butein单独处理组为20 μmol/L的butein处理12 h,并设立空白对照组。ELISA法检测BMDM培养液中TNF-α、IL-6和NO的水平;流式细胞术检测细胞内ROS水平;Western blot法检测细胞内iNOS、p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平,并分析P-JAK2/JAK2和P-STAT3/STAT3蛋白表达水平的比值变化。结果:ELISA实验结果显示,LPS刺激BMDM后,培养液中的TNF-α、IL-6和NO含量显著升高,而5、10、20 μmol/L的butein干预可抑制上述促炎因子的分泌,且呈现剂量-效应关系。流式细胞术检测结果显示,butein抑制了LPS活化BMDM的ROS水平升高。Western blot检测结果表明,LPS刺激后BMDM内iNOS蛋白表达水平升高,JAK2和STAT3蛋白表达水平虽未明显变化,但磷酸化水平显著增加。而butein干预可有效抑制JAK2和STAT3蛋白磷酸化。结论:Butein可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应,JAK2-STAT3信号通路可能参与调控这一效应,提示butein是一种炎症相关疾病的候选药物。 相似文献
40.
食管鳞状细胞癌(ESCC)是一种常见且预后较差的恶性肿瘤,其发病机制尚未完全明确。建立ESCC模型,研究ESCC发病机制,对于降低ESCC的发病率和病死率具有重要意义。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种肿瘤诱导剂,已广泛用于口腔癌的研究,而在ESCC研究中的应用还较少。因此,本文就4NQO体内代谢特点、诱导ESCC模型及诱癌机制的相关文献进行综述,以期为食管癌的防治提供一些新的研究线索。 相似文献