瞬时受体电位香草酸亚型1在心血管系统中的调节作用

瞬时受体电位香草酸亚型1属于瞬时受体电位通道家族,可被辣椒素激活,在全身多处器官组织表达。主要通过调节细胞内Ca2+离子浓度,从而发挥多功能细胞感受器功能。该篇综述主要介绍目前瞬时受体电位香草酸亚型1在心血管系统中的功能研究,主要表现在调节血管张力,高血压发生、心肌缺血中的保护作用及预防动脉粥样硬化、植物神经功能影响几个方面,有望为心血管疾病诊治提供新的靶点。     

局部注射LPS对慢性牙周炎模型大鼠牙髓、修复性牙本质形成的影响

目的通过局部注射脂多糖(LPS)建立慢性牙周炎动物模型,并观察其对模型大鼠牙髓状态及修复性牙本质形成的影响。方法取SD雄性大鼠20只,以左侧上颌磨牙为对照侧,右侧上颌磨牙为实验侧。分别在实验侧第1、2磨牙之间颊腭侧龈沟注射2 mg/mL的LPS各0.1 mL,隔天重复注射,3次/周。模型形成后,处死大鼠;取含上颌第1、2磨牙的上颌骨,测定牙槽骨吸收值,观察牙髓状态及修复性牙本质的形成情况。结果注射LPS 3周后,大鼠右上颌第1、2磨牙牙龈轻微红肿,探诊出血,牙槽骨开始破坏吸收;第5周时牙槽骨吸收超过根长1/3,但未超过根长1/2;病理切片发现牙周袋形成,牙槽骨内可见多处破骨细胞,成牙本质细胞空泡性变,成牙本质细胞减少,排列紊乱,有炎症细胞浸润,修复性牙本质形成。结论局部注射LPS可成功建立大鼠慢性牙周炎模型;LPS能够破坏大鼠牙髓细胞,刺激修复性牙本质形成。     

二磷酸腺苷诱导血小板聚集率与急性冠状动脉综合征患者支架置入预后的关系

目的探讨以受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后高血小板聚集率(血小板低反应)与缺血性事件发生的关系。方法入选278例急性冠脉综合征(ACS)患者于PCI术后及随访期1个月分别行二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率(ADP-PG)检测,观察院内围术期心肌梗死及术后6个月随访期内主要不良心脏事件(MACE);行ROC曲线分析,以最佳预测值分为血小板正常反应和血小板低反应组,观察组间MACE发生情况。结果 ROC曲线提示术后ADP-PG≥47.5%为血小板低反应组(曲线下面积=0.66,95% CI:0.57～0.75,P<0.01),共有81例(29.1%)患者;院内及6个月随访期共发生MACE39例(14.0%),随访期MACE发生率在血小板正常反应组和低反应组分别为4.6%(9/197)和11.1%(9/81),OR=2.61,P=0.04,低反应组更容易出现MACE。围术期心肌梗死在两组间分别为6.6%(13/197)和14.8%(12/81),OR=2.46,P=0.03,血栓性事件在两组间差异有统计学意义(P=0.03)。结论术后血小板低反应与PCI术后缺血性事件高发生率相关,监测ADP-PG对发现PCI术后高危人群有帮助。     

老年功能性肠病与高血压缺血性肠病的相关性

目的探讨老年人高血压并存功能性肠病(FBD)与高血压靶器官损害并存缺血性肠病(IC)内在联系的机制。方法收集老年高血压并存FBD 38例为FBD组,老年高血压并存IC 25例作为IC组,无FBD及IC老年患者44例作为对照组,入选者均详细记录病史,测量身高、体重,计算体质指数(BMI)、血压、心脏超声,并测定血肌酐(Cr);测定尿微量白蛋白(UAE)含量及肾小球滤过率(GFR);计算左室重量指数(LVMI);观察高血压靶器官损害即:高血压并存临床情况,进行各组的临床指标比较分析。分析各组患者应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法测定ACE基因I/D多态性以及CMA基因A/G多态性。结果 IC组的Cr、GFR、LVD、LVPWT、LVMI、UAE等临床指标既高于FBD组又高于对照组(P<0.05),IC组的高血压临床并存情况总检出率为88%,高于FBD组的60.53%(P<0.05),其中IC组的外周血管疾病检出率为12%,高于FBD组(P<0.035),IC组的ACE基因D等位基因频率为54%,分别高于FBD组的34.21%(P<0.05)和对照组的34%(P<0.05),IC组的CMA基因GG基因型频率为28%,高于对照组的4.54%(P<0.05),IC组的G等位基因频率为52%,分别高于FBD组的34.21%(P<0.05)和对照组的25%(P<0.05)。结论老年人高血压并存FBD可能是IC的预警疾病,ACE基因I/D多态性以及CMA基因A/G多态性可能与老年人高血压并存肾功能减退、脑血管疾病、心脏结构异常、FBD、IC等器官功能损害相关。     

脂筏的功能及其与某些疾病的关系研究进展

自从1972年有学者提出流动镶嵌模型以来,人们对生物膜的研究不断深入,在1975年Wallach提出了晶格镶嵌模型,认为蛋白质和界面脂可形成有序的晶格,其中非界面脂呈点状分布在膜上。1977年Jain等在之前研究的基础上提出了板块模型,认为在流动的脂双分子层中,存在着结构大小性质不同、彼此独立运动的有序的"板块"结构,而"板块"间被无序的脂质区所分割。板块模型的思想也为之     

尿酸盐致血管内皮细胞损伤的机制

目的观察不同浓度尿酸盐对人血管内皮细胞损伤相关因子表达的影响,明确高尿酸血症对人血管内皮细胞的损伤的机制。方法体外单独培养人血管内皮细胞或与单核细胞共培养,尿酸盐分别用6．6mg／dl（约为人体男、女高尿酸血症最低值平均值）及该值2、3、4、5倍值刺激血管内皮细胞48小时,用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定上清液白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-d）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血浆纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）等因子表达水平,用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PcR）测定血管内皮细胞人尿酸盐转运子（hUAT）mRNA的表达。结果①不同浓度尿酸盐与血管内皮细胞单独培养：结果显示高浓度尿酸盐使血管内皮细胞IL-l、TNF-Ⅸ、ICAM-1、PAI-1的表达上调,明显高于对照组（P均〈0．05）;②不同浓度尿酸盐与血管内皮细胞及单核细胞共培养：结果显示高浓度尿酸盐使血管内皮细胞IL-1、TNF-α、ICAM-1、PAI-1的表达进一步增高,明显高于对照组（P均〈0．05）;③hUATmRNA表达：高浓度尿酸盐使血管内皮细胞hUATmRNA表达明显低于对照组（P〈0．05）;与单核细胞共培养高浓度尿酸盐使血管内皮细胞hUATmRNA表达明显进一步下调（P〈0．05）。结论尿酸盐可以作为独立的危险因素引起内皮细胞的直接损伤,单核细胞在内皮细胞损伤过程中亦起到了重要作用,血管内皮细胞和单核细胞共培养使血管内皮细胞损伤进一步加重。     

基因转运载体中甲基化XbaⅠ位点的体外克隆与应用

目的探讨基因转运载体中甲基化XbaⅠ位点在基因克隆中的效用。方法以pIRES2-EGFP为母本,PCR扩增获得携附加XhoⅠ位点和满足甲基化序列组成的XbaⅠ位点、同时缺失IRES和EGFP区段的载体骨架pΔSG,其PCR产物与携带对等酶切位点的EGFP PCR产物经酶切、连接后,构建重组质粒rpΔSG-EGFPV-Xho、rpΔSG-EGFPV-Xba。另将pΔSG和EGFP的PCR产物分别与pMD 18-T Simple T载体连接,构建重组质粒psT-ΔSG和psT-EGFP,并亚克隆获得重组质粒rpΔSG-sT-EGFPV-Xho。以DsRed2基因置换rpΔSG-sT-EGFPV-Xho中的EGFP基因,获得重组质粒rpΔSG-sT-DsRed2V-Xho。各重组质粒经脂质体介导转染CHO细胞。结果各重组质粒转染的细胞中明显可见EGFP或DsRed2的高效表达。结论 PCR产物中满足甲基化序列组成的XbaⅠ位点,在体外酶切与连接的克隆效果良好;该序列经体外重组并导入Dam+和/或Dcm+宿主菌中扩增时被重新甲基化而受保护,且对重组质粒在宿主细胞内的稳定性和生物活性没有明显影响。     

IgA肾病中医临床实践指南概览

指南的由来:2007年4月受WHO西太区委托,由中国中医科学院王永炎院士牵头,启动27种疾病指南编写工作。我们承担IgA肾病中医临床实践指南分课题工作。IgA肾病中医临床实践指南由我牵头组织编写,在收集循证医学证据的基础上,参考相关指南,结合专家经验和国内中医药治疗IgA肾病的实际情况制定的。该指南在以往工作基础上,根据循证医学的原则,在     

皮肤扩张及自体肋软骨支架法全耳廓成形术矫正先天性小耳畸形

目的探讨耳后乳突区皮肤扩张及自体肋软骨支架法全耳廓成形术矫正先天性小耳畸形的临床效果。方法21例先天性小耳畸形患者,分3期进行手术治疗。Ⅰ期：患侧耳后乳突区皮下埋置50ml肾形扩张器,术后定期注水,扩张皮肤3～4个月,平均注水（80．51±3．87）ml,达预定量后稳定养护1个月。Ⅱ期：取自体肋软骨,雕刻成由4层软骨构成的耳支架,整体为倒立的海螺样外观,将扩张皮瓣覆盖于整个自体肋软骨支架表面,再造耳廓。Ⅲ期：Ⅱ期术后3个月对成形耳进行细节性修整。结果21例患者手术均获成功,成形耳廓大小、外形均与健侧相似,医患双方满意。结论耳后乳突区皮肤扩张法所扩张的皮肤,可覆盖于整个自体肋软骨支架表面,术后耳廓外形逼真,立体感强。     

SNCA基因多态性与帕金森病

帕金森病(PD)在我国是仅次于Alzheimer病(AD)的神经系统变性疾病,＞ 65岁老年人的发病率为2％[1].其临床特征为运动迟缓、静止性震颤、肌强直及姿势、步态的异常;病理特征为黑质多巴胺能神经元的变性丢失及胞浆内嗜酸性包涵体即路易小体(LB)的形成.PD大多数是散发病例,家族性发病＜10％,遗传因素在家族性PD的发病机制中所起的重要作用已经成为共识.然而在过去的很长一段时间内认为散发性PD发病是环境因素而不是遗传因素在起作用[2].从1990年起,越来越多的研究结果确立了遗传因素在散发性PD发病中的重要地位.对PD的遗传学研究[2,3]发现,SNCA基因编码的α-突触核蛋白在PD发病中起了关键的作用.现对SNCA基因的多态性与PD发病的关系综述如下.