糖尿病慢性并发症与细胞凋亡及相关基因关系的述评

细胞凋亡是糖尿病慢性并发症发病机制之一。糖尿病肾病（DN）、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变（DR）、糖尿病神经病变等多种DM慢性并发症的发生与细胞凋亡密切相关。其中凋亡相关基因BCL-2、Bax、Fas、BCL—XL、Pax-3及一些胞内信号转导分子等可能对组织细胞的凋亡进行调控。     

节酒与生活习惯病的预防

在我国,随着人们生活水平的逐渐提高,酒作为人们日常生活中交际应酬的媒介作用也越来越显示出来.一些研究工作表明,酒精对人体健康具有着两重性的作用.适当饮酒可以减轻疲劳,增加愉快的感觉,尤其是减少冠心病等心血管疾病的发病机会.但是另一方面,过量的饮酒乃至嗜酒可引起人体多种系统的病变和生活中的意外事故,孕妇嗜酒则会对胎儿发育带来严重后果.     

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子基因表达影响的研究

以RT PCR观察糖末宁对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子mRNA表达的影响。结果显示糖末宁可显著上调糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子mRNA的表达。     

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎2例

例1：女，40岁。糖尿病史一年半。三天前因劳累，饮食不规律出现恶心呕吐，腹痛，腹胀，四肢末凉。体格检查：乃7．2℃，P108次／分，R28次／分，Bp110／70mmHg。心肺听诊未闻及异常，剑突下压痛（＋），无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未触及。实验室检查：尿常规：酮体3＋，GLU3＋，RBCJ40↑／lip，WBCJ3-7／HR（月经期）；     

糖末宁对糖尿病周围神经病变血浆β-内啡呔水平和神经电生理影响的研究

观察糖末宁对糖尿病周围神经病变患者血浆 β -内啡呔水平和神经电生理的影响。将符合糖尿病周围神经变(DNP)诊断标准的患者 5 0例 ,随机分两组 ,观察组 30例 ,对照组 2 0例 ,两组间病情、病程、年龄、性别上经统计学处理无差异 ,具有可比性。观察临床症状、空腹血糖、血脂、C肽、血浆 β -内啡呔、神经传导速度等指标的变化。观察到DPN患者血浆β-内啡呔水平明显下降 ,神经传导速度减慢 ,服用糖末宁后 ,患者的临床症状、血糖、血浆 β -内啡呔、神经传导速度明显改善 ,在改善神经传导速度及提高血浆 β -内啡呔方面较对照组更具优势。初步证明 ,糖末宁在改善DPN患者的临床症状同时 ,能提高血浆 β-EP水平 ,增加神经传导速度。提示 :糖末宁可提高DNP患者的痛阈 ,有良好的止痛作用 ,对DNP患者周围神经的损伤有修复作用。还对糖末宁的组方依据、糖末宁作用的可能机理、改善微循环 ,扩张末梢血管 ,改善组织缺氧状态 ,修复受损神经、改善血浆 β -内啡呔水平 ,提高痛阈作了研究。指出 ,口服糖末宁明显提高疼痛阈结 ,改善血 β -EP水平。推测糖末宁抑制病觉感觉器的功能。     

糖末宁对糖尿病大鼠神经传导速度和红细胞山梨醇的影响

目的:观察中药复方糖末宁对糖尿病大鼠神经传导速度、红细胞山梨醇(RBC-S)含量等指标的影响,探讨其防治糖尿病周围神经病变的机制.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,给予糖末宁灌胃(2.95、5 90、11.80g·kg-1,i.g)连续3周,以甲钴胺作为阳性对照组,并设正常对照组及模型对照组,观察治疗前后对糖尿病大鼠神经传导速度、RBC-S含量的影响.结果:糖末宁治疗后,与模型组和治疗前相比,中剂量组和大剂量组对尾神经传导速度减慢有显著增加作用(P＜0.05);治疗后,糖末宁及甲钴胺组RBC-S含量明显下降(P＜0.01),中剂量组RBC-S含量低于模型组(P＜0.05).结论:糖末宁对糖尿病神经病变的治疗作用,可能与纠正多元醇代谢异常作用有关.     

大黄醇提物对糖尿病肥胖大鼠IR及FFA等影响的研究

采用高热量饲料及链脲佐菌素诱导的方法模拟糖尿病肥胖大鼠的模型。选择大黄醇提物给大鼠灌胃，测定FFA、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及血脂水平。结果：与模型组相比，大黄醇提物大、小剂量组TC、TG、LDL、FFA明显降低（P〈0．05），胰岛素敏感性提高（P〈0．01）。结论：大黄醇提物能提高糖尿病肥胖大鼠的胰岛素敏感性，降低其血浆FFA、血脂水平。     

大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响

目的探讨大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆FFA的影响。进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗的作用。方法小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导建立肥胖糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和大黄酸组。正常组与模型组分别予生理盐水10ml·kg^-1·d^-1,吡格列酮组予吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1,大黄酸组予大黄酸100mg·kg^-1·d^-1,分别灌胃8周。测定各组附睾脂肪垫抵抗素基因的表达、血浆FFA及血脂水平。结果与模型组相比,大黄酸组与吡格列酮组脂肪组织抵抗素的表达均下降,FFA、TC、TG、LDL-C均明显降低（P均〈0．05）。结论大黄酸能降低肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆FFA。这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一。     

大黄酸对糖尿病肥胖大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响

目的:探讨大黄酸对糖尿病肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达及血浆游离脂肪酸的影响。进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗(IR)的作用。方法:采用小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导的方法模拟糖尿病肥胖大鼠的模型。成模大鼠随机分为模型组、吡咯列酮组和大黄酸组。空白组与模型组分别予生理盐水(10ml.kg-1.d-1)灌胃,吡咯列酮组予吡咯列酮(10mg.kg-1.d-1),大黄酸组予大黄酸(100mg.kg-1.d-1)分别灌胃8周。测定大鼠附睾脂肪垫抵抗素的基因表达、血浆游离脂肪酸(FFA)及血脂水平。结果:与模型组相比,大黄酸与吡咯列酮具有相似的下调脂肪组织抵抗素的表达,使FFA、TC、TG、LDL明显降低(P<0.05)。结论:大黄酸能降低糖尿病肥胖大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆游离脂肪酸。这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一。     

糖尿病与NF-KB信号转导通路

糖尿病及其合并症的病理生理机制与NF—κB信号转导通路密切相关，NF—κB及其相关基因作为一种转录因子调节众多基因的表达，参与糖尿病及其合并症的发生发展，作用NF—κB信号通路可以作为治疗糖尿病及其合并症的一研究方向。