节酒与生活习惯病的预防

在我国,随着人们生活水平的逐渐提高,酒作为人们日常生活中交际应酬的媒介作用也越来越显示出来.一些研究工作表明,酒精对人体健康具有着两重性的作用.适当饮酒可以减轻疲劳,增加愉快的感觉,尤其是减少冠心病等心血管疾病的发病机会.但是另一方面,过量的饮酒乃至嗜酒可引起人体多种系统的病变和生活中的意外事故,孕妇嗜酒则会对胎儿发育带来严重后果.     

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子基因表达影响的研究

以RT PCR观察糖末宁对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子mRNA表达的影响。结果显示糖末宁可显著上调糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子mRNA的表达。     

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎2例

例1：女，40岁。糖尿病史一年半。三天前因劳累，饮食不规律出现恶心呕吐，腹痛，腹胀，四肢末凉。体格检查：乃7．2℃，P108次／分，R28次／分，Bp110／70mmHg。心肺听诊未闻及异常，剑突下压痛（＋），无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未触及。实验室检查：尿常规：酮体3＋，GLU3＋，RBCJ40↑／lip，WBCJ3-7／HR（月经期）；     

糖末宁对糖尿病周围神经病变血浆β-内啡呔水平和神经电生理影响的研究

观察糖末宁对糖尿病周围神经病变患者血浆 β -内啡呔水平和神经电生理的影响。将符合糖尿病周围神经变(DNP)诊断标准的患者 5 0例 ,随机分两组 ,观察组 30例 ,对照组 2 0例 ,两组间病情、病程、年龄、性别上经统计学处理无差异 ,具有可比性。观察临床症状、空腹血糖、血脂、C肽、血浆 β -内啡呔、神经传导速度等指标的变化。观察到DPN患者血浆β-内啡呔水平明显下降 ,神经传导速度减慢 ,服用糖末宁后 ,患者的临床症状、血糖、血浆 β -内啡呔、神经传导速度明显改善 ,在改善神经传导速度及提高血浆 β -内啡呔方面较对照组更具优势。初步证明 ,糖末宁在改善DPN患者的临床症状同时 ,能提高血浆 β-EP水平 ,增加神经传导速度。提示 :糖末宁可提高DNP患者的痛阈 ,有良好的止痛作用 ,对DNP患者周围神经的损伤有修复作用。还对糖末宁的组方依据、糖末宁作用的可能机理、改善微循环 ,扩张末梢血管 ,改善组织缺氧状态 ,修复受损神经、改善血浆 β -内啡呔水平 ,提高痛阈作了研究。指出 ,口服糖末宁明显提高疼痛阈结 ,改善血 β -EP水平。推测糖末宁抑制病觉感觉器的功能。     

糖末宁对糖尿病大鼠神经传导速度和红细胞山梨醇的影响

目的:观察中药复方糖末宁对糖尿病大鼠神经传导速度、红细胞山梨醇(RBC-S)含量等指标的影响,探讨其防治糖尿病周围神经病变的机制.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,给予糖末宁灌胃(2.95、5 90、11.80g·kg-1,i.g)连续3周,以甲钴胺作为阳性对照组,并设正常对照组及模型对照组,观察治疗前后对糖尿病大鼠神经传导速度、RBC-S含量的影响.结果:糖末宁治疗后,与模型组和治疗前相比,中剂量组和大剂量组对尾神经传导速度减慢有显著增加作用(P＜0.05);治疗后,糖末宁及甲钴胺组RBC-S含量明显下降(P＜0.01),中剂量组RBC-S含量低于模型组(P＜0.05).结论:糖末宁对糖尿病神经病变的治疗作用,可能与纠正多元醇代谢异常作用有关.     

大黄醇提物对糖尿病肥胖大鼠IR及FFA等影响的研究

采用高热量饲料及链脲佐菌素诱导的方法模拟糖尿病肥胖大鼠的模型。选择大黄醇提物给大鼠灌胃，测定FFA、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及血脂水平。结果：与模型组相比，大黄醇提物大、小剂量组TC、TG、LDL、FFA明显降低（P〈0．05），胰岛素敏感性提高（P〈0．01）。结论：大黄醇提物能提高糖尿病肥胖大鼠的胰岛素敏感性，降低其血浆FFA、血脂水平。     

大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响

目的探讨大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆FFA的影响。进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗的作用。方法小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导建立肥胖糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和大黄酸组。正常组与模型组分别予生理盐水10ml·kg^-1·d^-1,吡格列酮组予吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1,大黄酸组予大黄酸100mg·kg^-1·d^-1,分别灌胃8周。测定各组附睾脂肪垫抵抗素基因的表达、血浆FFA及血脂水平。结果与模型组相比,大黄酸组与吡格列酮组脂肪组织抵抗素的表达均下降,FFA、TC、TG、LDL-C均明显降低（P均〈0．05）。结论大黄酸能降低肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆FFA。这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一。     

尿酸排泄不良型高尿酸血症动物模型的建立

目的探讨构建尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型的可靠方法,为尿酸排泄不良型高尿酸血症发病机制的研究及治疗方案的优化奠定基础。方法采用氧嗪酸钾(300 mg/kg)分别与吡嗪酰胺(300 mg/kg)、乙胺丁醇(250 mg/kg)联合造模。连续给药1周、3周、5周,检测大鼠血、尿、便中尿酸水平,同时检测肝、肾功能,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾与乙胺丁醇联合造模组大鼠血尿酸出现先升高后降低的现象,而氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合造模组在连续给药期间血尿酸和尿液中尿酸升高平稳。两种方法对肝脏、肾脏均无明显损害。结论氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合能有效建立尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型,且模型稳定性好,其发病过程更符合临床尿酸排泄不良型高尿酸血症的病程。     

于世家治疗糖尿病合并双下肢动脉硬化症经验

糖尿病合并双下肢动脉硬化症是糖尿病的常见并发症,其病理变化主要是动脉粥样硬化。糖尿病病程5年以上者下肢动脉病变发生率90．8％,而非糖尿病者仅为10％,糖尿病患者下肢截肢率比正常人高5～10倍。下肢动脉病变不严重时,一般无明显症状,临床上一旦出现下肢缺血的症状如间歇性跛行、静息痛、缺血性坏疽等,多需要创伤性治疗,甚至截肢,治疗相当困难。于教授从事内分泌临床研究工作20余年,积累了丰富的临床治疗经验,特别是在糖尿病及其慢性并发症的中西医结合方面有其独特的见解,现介绍如下。     

大黄酸对糖尿病肥胖大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响

目的:探讨大黄酸对糖尿病肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达及血浆游离脂肪酸的影响。进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗(IR)的作用。方法:采用小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导的方法模拟糖尿病肥胖大鼠的模型。成模大鼠随机分为模型组、吡咯列酮组和大黄酸组。空白组与模型组分别予生理盐水(10ml.kg-1.d-1)灌胃,吡咯列酮组予吡咯列酮(10mg.kg-1.d-1),大黄酸组予大黄酸(100mg.kg-1.d-1)分别灌胃8周。测定大鼠附睾脂肪垫抵抗素的基因表达、血浆游离脂肪酸(FFA)及血脂水平。结果:与模型组相比,大黄酸与吡咯列酮具有相似的下调脂肪组织抵抗素的表达,使FFA、TC、TG、LDL明显降低(P<0.05)。结论:大黄酸能降低糖尿病肥胖大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆游离脂肪酸。这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一。