不同通络中药对糖尿病大鼠坐骨神经中NF-κB活性的影响

目的:以蛋白印记技术观察糖尿病大鼠坐骨神经中转录因子NF-κB的蛋白表达。方法:148只雄性Wistar大鼠,以STZ诱导糖尿病模型,随机分为正常组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组。于治疗后2周、4周、8周处死大鼠取坐骨神经备蛋白印记观察用。结果:造模组NF-κB水平明显高于同期正常组(P<0.01),与同期模型组比较,通络中药组均能降低NF-κB的表达(P<0.01),同期治疗组之间无显著性差异。结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用,可能与调节NF-κB信号系统有关。     

自拟安眠方对小鼠自主活动及协同戊巴比妥钠睡眠实验的影响

目的 观察自拟安眠方对小鼠自主活动及协同戊巴比妥钠睡眠实验的影响.方法 (1)将69只小鼠随机分为六组(空白对照组,西药对照组,中药对照组,安眠方低、中、高剂量组),空白对照组给予生理盐水,西药对照组给予地西泮,中药对照组给予甜梦胶囊,安眠方低、中、高剂量组分别给予12、38.7、120 g/(kg·d),观察10 min内各组小鼠活动次数及站立次数;(2)将90只小鼠,随机分为6组,空白对照组及西药、中药对照组同小鼠自主活动实验,安眠方低、中、高剂量组分别给予30.1、60.2、120 g/(kg·d),观察小鼠戊巴比妥钠睡眠潜伏期及睡眠时间.结果 与空白对照组相比,安眠方高剂量组小鼠活动次数与站立次数明显减少(P<0.01);协同戊巴比妥钠实验中安眠方中、高剂量组小鼠睡眠潜伏期缩短及睡眠时间延长与空白对照组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 安眠方具有抑制小鼠自主活动的作用,具有缩短小鼠睡眠潜伏期及延长小鼠睡眠时间的作用.     

甲亢性心脏病中医治验

甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢性心脏病),是甲亢病人死亡的重要原因之一。现从甲亢性心脏病的现代理论,中医对其病因病机的认识,以及从肝论治甲亢性心脏病的机理等几方面作以总结,并附病案举例加以说明。     

木丹颗粒对2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度及血浆炎症因子水平的影响

目的观察木丹颗粒对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度及血浆炎症因子(C-RP)水平的影响。方法将符合2型糖尿病诊断标准的67例患者随机分为两组,两组控制血糖基础治疗相同,中药组配合中药木丹颗粒。结果①中药组治疗后FPG,2hPG,血脂TC、TG,LDL-C、BMI水平均下降,但没有统计学意义,而HDL-C则升高,亦没有统计学意义;②T2DM组的C-RP水平、IMT均高于中药组(P<0.05)。结论木丹颗粒通过减轻血管炎症反应,减缓动脉硬化的进程,从而可以延缓糖尿病大血管并发症发生及发展。     

于世家教授自拟安眠方对PCPA诱导失眠大鼠脑内递质及GABA的影响

目的探讨安眠方镇静催眠作用及其作用机制。方法采用对氯苯丙氨酸(PCPA)建立失眠大鼠模型,以高效液相色谱-荧光检测法检测大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA)含量,以氨基酸自动分析仪及酶联免疫法检测γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果安眠方三个剂量组的5-HT检测值均明显低于模型组;通过不同检测方法测定GABA,结果均提示安眠方中、高剂量组GABA含量较模型组显著升高,P0.05,有显著差异;结论安眠方对PCPA诱导的失眠大鼠脑组织的5-HT没有明显影响,说明該制剂不是通过影响5-HT神经递质产生的镇静催眠作用。但安眠方对PCPA诱导的失眠大鼠脑组织的GABA含量却产生一定影响。     

中医药治疗糖尿病周围神经病变研究评析

糖尿病周围神经病变（ＤＮＰ）是糖尿病（ＤＭ）常见的并发症之一,也是引起ＤＭ患者致残的常见原因,其发病率随病程延长可高达９０％以上。现就所查近６年文献综述如下：１病症表现及病因病机 本病在古医籍中虽无确切记载．但对其临床表现早有论述。《丹溪心法》载：“肾虚受之,腿膝枯细,骨节烦疼。”《普济方。曰：“肾消口干,眼涩阴痿,手足烦疼。”《王旭高医案》记载：“消渴日久,但见手足麻木,肢凉如冰。”后世医家根据其临床表现主要为麻或痛,或麻痛并见,多将其归属中医“痹证”及“痿证”范畴。也有人将其具体归为“脉痹”…     

阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老过程中对一氧化氮-一氧化氮合酶系统的影响

目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮（NO）-一氧化氮合酶（NOS）系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分别于正常糖浓度培养液（5.5 mmol/L）、高糖培养液（33 mmol/L）、含阿司匹林（0.01～1mmol/L）培养液及含L-NAME（300 μmol/L）培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇（ROS）水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸（Ser-1177）蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达（P＜0.05）.L-NAME（NOS的抑制剂）能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用（P＜0.05）.各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用.     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸系统的变化

目的 观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧(ROS)水平与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸(DDAH-ADMA)系统的变化.方法 正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)和高糖培养液(11.0、22.0、33.0 mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞48 h后,用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA含量及DDAH活性.结果 与正常糖浓度组相比,11.0、22.0、33.0 mmol/L高糖浓度组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增高[(7.00±1.73)%、(12.67±2.03)%、(16.00±2.26)%比(4.00±1.33)%,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05],端粒酶活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05];随细胞衰老程度加重,细胞内ROS水平(mfi)显著升高(159.84±27.52、188.99±18.77、244.56±20.96比117.11±18.76,P＜0.05或P＜0.01),ADMA水平(μmol/L)显著升高(0.78±0.14、0.88±0.18、1.08±0.15比0.70±0.12,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05),DDAH活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05].结论 高糖可加速内皮细胞衰老进程,其机制可能与氧化应激水平增强、抑制DDAH活性使ADMA含量增加有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes in reactive oxygen species (ROS) and dimethylarginine dimethylaminohydrolase-asymmetric dimethylarginine (DDAH-ADMA) system in the process of endothelial cell senescence after exposure to high glucose. Methods The human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured with different concentrations of glucose, e.g. 5. 5 mmol/L (normal level),and high levels as 11. 0, 22. 0 and 33. 0 mmol/L. for 48 hours, respectively. Subsequently, SA-β-gal staining was used to evaluate senescence of cells. Telomerase activity was detected by polymerase chain reactionenzyme linked immunosorbent assay (PCR-ELISA). The intracellular ROS level was measured by flow cytometry. The ADMA concentration and DDAH activity were determined with high-performance liquid chromatography. Results Compared with normal glucose concentration group, after the endothelial cells were treated with high glucose concentration (11. 0 - 33. 0 mmol/L) for 48 hours, the number of SA-β-gal positive cells was increased significantly [(7.00±1. 73)%, (12. 67±2. 03)%, (16. 00±2. 26)% vs. (4. 00±1.33)%, P＞0.05, P＜0.05, P＜0.05] and the telomerase activity was inhibited dramatically [(91. 32±4.01)%, (78. 44±3. 78)%, (56. 04±3. 35)% vs. 100%, all P＜0. 05]. The ROS level (mfi) was increased in all high glucose groups (159. 84±27. 52, 188. 99±18. 77, 244. 56±20. 96 vs. 117.11±18. 76, P＜0. 05 or P＜0. 01). At the same time, the ADMA (μmol/L) production was increased (0. 78±0. 14, 0. 88±0.18,1. 08±0.15 vs. 0. 70±0. 12, P＞0. 05, P＜0. 05, P＜0. 05), and DDAH activity was decreased [(91. 32±4.01)%, (78.44±3.78)%, (56. 04± 3. 35)% vs. 100%, all P＜0.05]. Conclusion High glucose can accelerate endothelial cells senescence in dose-dependent manner and the underlying mechanism may be related to an increased oxidative stress and change in DDAH-ADMA system.     

糖尿病周围神经病变瘀血络损病机探微

糖尿病周围神经病变（DPN）在发病机理上既存在瘀血，同时也存在络损，其微血管病变及微循环障碍与神经生长因子减少，Na^ -K^ -ATP酶活性下降是瘀血络损这一中医学说提出的重要物质基础之一。故提出瘀血络损是DPN发病的病机关键，活血化瘀通络法是治疗DPN的根本法则，并阐述了瘀血络损在DNP发病中的作用，旨在完善和丰富DPN的中医病机理论，为DPN的治疗提供新的思路和途径。