大明胶囊对大鼠实验性缺血心肌的保护作用

目的 观察大明胶囊对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)诱发急性心肌缺血模型,观察各组注射Pit后15min内心电图ST段、心率的变化以及6h后血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)浓度的变化.结果 大明胶囊对Pit所致急性缺血性心电图ST段抬高、降低和心率的降低都有明显对抗作用,能明显增加血清SOD的活性,降低CK和LDH的含量(P＜0.05).结论 预防性给予大明胶囊对Pit致大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

胆碱对急性心肌缺血心律失常的作用

目的 观察胆碱对大鼠急性心肌缺血的作用,并探讨其作用机制.方法 以结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,给予M受体激动剂胆碱和M3受体阻断剂4DAMP进行干预.观察大鼠急性心肌缺血模型心律失常发生情况和心肌细胞L型钙通道蛋白mRNA的表达.结果 ①胆碱可降低大鼠急性心肌缺血模型的心律失常发生率(P＜0.05);②胆碱能够使L型钙通道mRNA表达增加;③M3受体阻断剂4DAMP可逆转胆碱的上述作用(P＜0.05).结论 胆碱通过激活M3受体降低了急性心肌缺血大鼠心律失常的发生率.     

甲醇对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响

目的　研究甲醇对正常豚鼠心室肌细胞跨膜动作电位影响 ,旨在探讨甲醇对心肌细胞的电生理作用。方法　酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用全细胞膜片钳技术记录甲醇对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响。结果　应用 0 .2 %甲醇使豚鼠单个心室肌细胞动作电位复极 5 0 %时程 (APD50 )从给药前 (12 92 .6 8± 2 98.0 3)ms缩短到 (75 0 .2 5± 6 8.0 5 )ms (n =6 ,P <0 .0 5 ) ;动作电位复极 90 %时程 (APD90 )从给药前 (132 8.13± 2 89.91)ms缩短到(783.2 5± 6 3.4 4 )ms (n =6 ,P <0 .0 5 ) ;动作电位幅度 (APA)从给药前 (12 6 .35± 3.2 0 )mV减少到 (113.2 0± 6 .0 8)mV(n =6 ,P <0 .0 5 )。结论　甲醇降低动作电位幅度 ,缩短动作电位时程 ,影响心肌正常工作 ,可能与它对心肌细胞钾通道的作用有关。     

阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进性腹泻大鼠杯状细胞的影响

目的 探讨阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进性腹泻(简称甲亢性腹泻)大鼠胃肠道杯状细胞的影响.方法 8周龄的雄性SD大鼠120只,按体质量随机分为对照组(10只)和甲亢性腹泻组(110只).对照组按每只大鼠1ml/d生理盐水灌胃;其余大鼠给予40g/L的甲状腺片混悬液,每只大鼠1 ml/d.根据大鼠血清FT3、FT4水平、体质量和湿粪的数量筛选出40只甲亢性腹泻大鼠.将甲亢性腹泻大鼠按体质量随机分为腹泻对照组、黄连素组,阿是止泻胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组8只.腹泻对照组:按1 ml/d生理盐水给药;黄连素组:按1.94 g·kg-1·d-1给黄连素片;低、中、高剂量组:分别按0.63、1.26、2.52 g·kg-1·d-1给予阿是止泻胶囊.各组连续灌胃7 d,次日脱颈处死,取十二指肠、空肠、回肠、结肠组织,HE染色,光镜观察组织形态及杯状细胞的计数.细胞计数单位为细胞数/高倍镜下每视野(cells/hpf).结果 在空肠中,除低剂量组[(23.98±2.28)cells/hpf]外,黄连素组、中剂量组、高剂量组杯状细胞数量[(15.32±2.53)、(20.24±1.24)、(14.98±1.10)cells/hpf]均低于腹泻对照组[(25.73±4.55)cells/hpf,P均<0.05];结肠中,黄连素组、低剂量组、中剂量组、高剂量组结肠杯状细胞数量[(18.29 ±1.33)、(20.61±2.12)、(19.38±2.01)、(16.34±1.55)cells/hpf]均低于腹泻对照组[(23.36±3.10)cells/hpf,P均<0.05].空肠和结肠腹泻对照组和高剂量组均低于低剂量组(P均<0.05).十二指肠和回肠中杯状细胞数量组间比较差异无统计学意义(F=2.81、2.67,P均>0.05).形态学观察显示,空场和结肠组织中,腹泻对照组杯状细胞数量明显增多,而随着治疗剂量的增加细胞数量逐渐减少.结论 甲亢性腹泻大鼠空肠和结肠组织中杯状细胞数量明显增多,阿是止泻胶囊能显著降低空肠和结肠组织中杯状细胞数量,减少黏液分泌.     

延胡索乙素对豚鼠单个心室肌细胞钾离子通道的影响

目的研究延胡索乙素(dltetrahydropalmatine,THP)对正常豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨延胡索乙素抗心律失常作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录延胡索乙素对豚鼠单个心室肌细胞钾电流的影响。结果延胡索乙素可明显抑制延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1),并呈剂量依赖性。结论延胡索乙素抗心律失常作用机制可能与它对心肌细胞钾通道作用有关,THP可抑制IK和IK1,使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)延长从而发挥其抗心律失常作用。     

细胞信号传递和基因转录的调控

关于生长因子、细胞因子和激素所产生的信号是如何改变哺乳动物基因表达的，最近有了更深入的理解。现已确定从细胞表面到细胞核的信号传递存在三个基本系统，即：细胞质激酶的活化和易位到核，引起转录因子功能的改变；通过磷酸化直接活化细胞质内潜在的转录因子；从细胞质的固有蛋白中释放出转录因子。这些信号系统可以相应地通过有丝分裂原活化蛋白（ＭＡＰ）激酶途径以及转录蛋白和核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）的信号转导和活化表现     

小檗胺对ROCC介导的血管平滑肌细胞内游离钙的影响

目的　研究小檗胺 (BA)对受体调控性Ca2 +通道介导的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞内游离钙 ([Ca2 +]i)的影响。方法　家兔主动脉血管平滑肌以Fluo 3/AM负载 ,通过激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM )测定 [Ca2 +]i。结果　在细胞外Ca2 +存在的条件下 ,BA 30 μmol·L-1不影响静息[Ca2 +]i;但对去甲肾上腺素 (NE) 30mmol·L-1、5 羟色胺 (5 HT) 1μmol·L-1诱导的 [Ca2 +]i 升高有明显的抑制作用。在无胞外钙时 ,对咖啡因 40mmol·L-1诱导的 [Ca2 +]i 升高没有作用。结论　BA对ROCC激活后的外钙内流有明显的抑制作用 ,对内钙释放没有影响。其作用与维拉帕米相似     

槲寄生黄酮苷对大鼠心肌缺血的保护作用及其机制

目的 观察槲寄生黄酮苷对心肌缺血大鼠的保护作用.并进一步明确其对血小板激活因子(PAF)的调控作用.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,通过观察不同剂量槲寄生黄酮苷(15、75 mg/kg)及PAF受体特异性阻断剂BN52021(10 mg/kg)对梗死范围的影响,对比评价槲寄生黄酮苷对缺血心肌的保护作用;分离正常大鼠心肌细胞,Fluo-3/AM荧光染色.采用共聚焦显微镜技术研究,预先给予不同剂量槲寄生黄酮苷30 min后对PAF(1×10-11mol/L)诱导心肌细胞钙超载的拮抗作用.结果 与模型组比较,槲寄生黄酮苷和BN52021均可缩小大鼠梗死心肌范围.降低心肌梗死大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)水平,提高血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,并成剂量效应关系,PAF可直接诱导心肌细胞钙超载,而槲寄生黄酮苷和BN52021可直接对抗这种钙超载作用.结论 槲寄生黄酮苷对心肌缺血具有保护作用,作用机制与其抑制PAF诱导心肌细胞内钙超载有关,PAF信号通路阻断药物可能成为抗心肌缺血药物的研究靶点.     

注射用地龙冻干粉针对大鼠颈动脉血栓形成的影响

目的：评价注射用地龙冻干粉针的抗血栓作用。方法：SD雄性大鼠40只，利用血栓生成仪复制颈动脉血栓模型，模型成功后72h，将动物随机分成空白组、地龙冻干粉针1．8，0．9mg·kg^-1剂量组及阳性药疏血通注射液对照组，每组lO只，各组大鼠分别尾静脉注射（iv）生理盐水、地龙冻干粉针1．8，0．9mg·kg^-1剂量溶液和疏血通注射液（O．1mL·kg^-1）12d后，剥离颈动脉血栓，测定血栓重量，并对各组大鼠腹主动脉取血，利用ELISA法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂（tissue type plasminogen activator，t-PA）含量，采用观察法测定各组大鼠的凝血时间（clotting time，CT）、血浆复钙时间（recalcification time，RT），利用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率（maximal platelet aggregation rate，PAgR-max）。结果：与空白组相比较，地龙冻干粉针1．8mg·kg^-1剂量组大鼠血栓重量显著减少（P〈0．05）；阳性药疏血通组与地龙冻干粉针0．9mg·kg^-1剂量组大鼠血浆t-PA含量显著升高（P〈0．05）；阳性药疏血通组、地龙冻干粉针1．8mg·kg^-1剂量组大鼠CT、RT显著延长（P〈0．05），0．9mg·kg^-1剂量组RT显著延长（P〈0．05），且地龙冻干粉针对RT延长呈剂量依赖性。结论：注射用地龙冻干粉针具有显著的溶解血栓的作用，并能够抑制内源性凝血途径，溶血栓作用可能与提高血浆t-PA含量有关。     

大明胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究大明胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠急性心肌缺血模型,观察30min内心电图(ECG)变化和术后6h血清中肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH)、抗超氧阴离子活性,以及心肌梗死面积来评价大明胶囊的作用.结果大明胶囊能显著缩小冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,降低血清中CK、LDH活性,提高血清中抗超氧阴离子浓度;ECG显示各给药组与病理模型组比较S-T段明显降低(P《0.05).结论预防性给予大明胶囊对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用.