耻骨后保留尿道前列腺切除术34例体会

我们1995－02－1997－12对34树前列腺增生症：患者采用耻骨后保留尿道前列腺切除术（Madigan术），取得满意效果。报道如下。1资料与方法1．1临床资料本组34例，年龄54－82岁。个均68岁。均有典型的前列腺增生临床入现。其中尿潴留12例，其余22例剩余尿＞50ml。最大尿流率＜15ml／S。前列腺国际症状评分（I-PSS）18－35分（平均36．5分），生活质量评分4－6分（个均5．5分）。患者本前均经肛诊、B超、原流率、膀脱镜和肾功能检查。B超检查前列腺左右径平均5．6cm，前后径平均4．2cm，其中17例中叶突入膀胱内（最大为3cm）。膀胱镜检查除…     

膝关节置换术后早期外周血IL-1β、TNF-α水平对下肢深静脉血栓的预测价值

目的:探索膝关节置换(TKA)术后早期外周血白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平对下肢深静脉血栓形成(DVT)的预测价值.方法:收集就诊的符合纳入标准患者,TKA术后24 h根据有无血栓形成,分为正常组和血栓组,比较两组外周血IL-1β和TNF-α水平差异.血栓组经治疗7 d后,比较治疗前后上述指标...     

HPLC测定合欢不同部位槲皮素的含量

合欢Albizzia julibrissin Durazz．为豆科植物，园林常见落叶乔木，全国大部分地区都有分布。合欢皮、合欢花均被中国药典所收载^[1]，树皮具安神解郁，活血消肿的功效，用于忿怒忧郁、烦躁不眠、跌打骨折、血瘀肿痛及痈肿疮毒等症；花功效与皮相似，但尤长于安神解郁，多用于虚烦不眠、抑郁不欢、健忘多梦等症。合欢叶民间常用于痈肿、创伤出血及心肾不交之心悸失眠等症。目前，对合欢的研究主要是合欢皮，而合欢皮的研究主要集中在三萜类化合物和木脂素类化合物的化学分离和药理作用上^[2]，而对黄酮类化合物研究较少，槲皮素含量测定尚未见报道。槲皮素具有较好的祛痰、止咳作用，并有一定的平喘作用；此外，还有降低血压、降血脂、扩张冠状动脉、抗肿瘤与抗血小板聚集等作用^[1]；市场应用前景广阔。本实验采用反相高效液相法，对合欢皮、叶、花3个部位的槲皮素含量进行测定，为探索合欢药用部位及建立合欢质量控制方法提供科学依据。     

螺纹克氏针辅助闭合复位顺行交锁髓内钉内固定治疗股骨干骨折

目的总结采用螺纹克氏针辅助闭合复位顺行交锁髓内钉内固定治疗闭合性股骨干骨折的临床经验。方法回顾性分析自2014-06—2017-03采用螺纹克氏针辅助闭合复位顺行交锁髓内钉内固定治疗的60例闭合性股骨干骨折。结果本组57例骨折完全闭合复位,3例有限切开复位(均为C型骨折),闭合复位成功率95.0%。57例骨折闭合复位成功者均获得随访,随访时间平均8.5(5~16)个月。56例骨折顺利骨性愈合,愈合时间平均7.5(4.5~12.0)个月。末次随访时采用Tohner-Wrnch标准评定疗效:优44例,良12例,差1例,优良率98.2%。结论顺行交锁髓内钉内固定治疗闭合性股骨干骨折术中采用螺纹克氏针辅助闭合复位具有操作简单、安全性高、复位效果好、可重复性佳等优点。     

基于CT皮质期影像组学预测肾细胞癌亚型的研究

目的：探讨基于CT皮质期影像组学鉴别肾透明细胞癌(ccRCC)和非透明细胞癌(non-ccRCC)的价值。方法：回顾性分析2017年1月—2022年12月经病理证实的122例肾细胞癌患者的资料,其中ccRCC 82例,non-ccRCC 40例,并以随机数表法按7∶3的比例将患者分成训练集(n=85)和验证集(n=37)。在CT皮质期手工逐层勾画肿瘤感兴趣区(ROI)后提取影像组学特征,使用特征间线性相关检查和F检验依次进行特征筛选,采用逻辑回归分类器构建影像组学模型。采用t检验、χ²检验及Logistic回归分析筛选CT影像特征,建立常规影像模型。综合影像组学评分和常规影像模型建立联合模型。绘制ROC曲线评估各模型的预测效能,AUC比较采用Delong检验。结果：影像组学模型在训练集和验证集中的AUC分别为0.990(95%CI 0.976～1.0)和0.890(95%CI 0.774～1.0)。在训练集和验证集中,影像组学模型和联合模型的预测效能均优于常规影像模型,差异有统计学意义(P均<0.05);相比联合模型,在验证集中影像组学模型的预测效能略高,但...     

卡格列净改善自发性高血压大鼠主动脉重构的作用及其机制

目的：探索卡格列净通过调控血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖迁移及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）/转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路,改善自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉重构。方法 ：将大鼠分为正常血压大鼠对照组（WKY组）、SHR组和SHR+卡格列净组。尾袖血压计监测大鼠尾动脉血压,H-E染色评估胸主动脉血管壁中膜厚度及中膜厚度/管腔直径比值,Masson染色检测血管壁纤维化程度。体外分离培养WKY和SHR胸主动脉VSMCs,细胞分为WKY组、WKY+卡格列净组、SHR组和SHR+卡格列净组。CCK-8检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,RT-qPCR和免疫印迹检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、分泌型磷酸蛋白1(SPP1)、 I型胶原蛋白（Col1a）、Ⅲ型胶原蛋白（Col3a）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ受体1 (AGTR1)、TGF-β1mRNA与蛋白表达。结果 ：给予卡格列净灌胃8周后,与SHR组相比,SHR+卡格列净组大鼠尾动脉血压、胸主动脉中膜厚度、中膜厚度/管腔直径比值、胶原蛋白沉积程度降低。SHR组VSMCs增殖、迁移能力较WKY组明显增强...     

快速免疫组化法区分人周围神经束性质

目的：观察免疫组化法区别感觉和运动神经的临床应用可行性。方法：取人周围神经干，经冰冻切片后，切片与抗人脊神经感觉神经元特异蛋白单克隆抗体孵育１０ｍｉｎ，然后与生物素化马抗小鼠ＩｇＧ作用５ｍｉｎ，再滴加生物素－抗生物素－过氧化酶复合物，１０ｍｉｎ后将切片与二氨基联苯胺成色反应２ｍｉｎ。然后进行光镜下观察。结果：感觉神经纤维呈棕黄色深染的阳性反应，而运动神经纤维及其它神经组织以及对照组均为阴性反应。结论：快速免疫组化ＡＢＣ法可准确快速地显示神经干中的感觉神经纤维。     

机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路相关基因的筛选

目的 筛选机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的相关基因.方法 应用FX-4000T 细胞应变加载系统,对大鼠主动脉VSMCs施加1 Hz、10 % 张应变,Western blotting检测细胞在不同加载时间下Akt磷酸化水平的变化;用抑制消减杂交法(SSH) ,筛选给予PI3K的抑制剂Wortmannin和给予DMSO 两组细胞在加载张应变24 h后的差异表达基因片段,得到的消减杂交产物连接到T 载体上,经过蓝白斑筛选,对所有阳性克隆进行菌液PCR筛选及测序,应用BLASTN进行序列比对.结果 机械张应变改变了VSMCs磷酸化Akt水平;SSH所获得的54个克隆随机挑选30个送测序,得到10个不同差异表达序列标签(EST),发现6个EST代表的大鼠基因可能与机械张应变诱导的VSMCs PI3K/Akt信号通路相关,它们是:High mobility group box 1(HMGB1), Neural precursor cell expressed(Nedd4a ), Cyclin-dependent kinase 5(CDK5), Histone deacetylase 3(HDAC3), Ubiquitin-like 1(Uble1a), Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein H1(hnRNP).结论 SSH有效筛选到了机械张应变诱导的VSMCs PI3K/Akt信号通路的相关基因,为进一步研究机械张应变诱导的血管病理生理改变提供了资料.     

高选择性神经损伤对大鼠腓肠肌结构的影响

为了研究单纯运动神经或感觉神经损伤对大鼠腓肠肌显微形态学和超微结构的影响,选用成年SD大鼠54只,分别切断左侧L4～L6神经前、后根和坐骨神经,建立大鼠单纯性神经损伤模型。于第2、4、10周分别在透射电镜下观测各组大鼠腓肠肌肌细胞直径、截面积和超微结构的变化。结果显示:(1)随着时间点的延长,神经损伤各组肌细胞直径及截面积呈现进行性缩小,超微结构损伤呈现进行性加重;(2)同一时间点前根切断组比后根切断组肌细胞直径及截面积有更大萎缩,具有显著性差异(P<0.01),超微结构改变以前根切断组最为明显;(3)与对照组比较,同一时间点各组中坐骨神经切断组的大鼠腓肠肌肌细胞直径、截面积的变化最大,前根切断组居中,后根切断组的变化最滞后,超微结构变化与此相一致。上述结果提示,感觉神经与运动神经对于骨骼肌具有不同的营养作用,骨骼肌萎缩对运动神经损伤具有更高的敏感性。     

低切应力对体外培养动脉形态学重建的影响

目的 研究低切应力对血管的生物学作用,探讨切应力与血管形态学重建的关系。方法 采用血管体外应力培养系统,培养猪颈总动脉,通过组织学、免疫组织化学和图像分析等方法,探讨低切应力作用下动脉重建的形态学改变。结果 切应力减小时,动脉发生显著的结构重建,其特征为管径缩小,壁面积减小,管壁增厚,壁厚／内径比增加;低切应力作用使动脉部分中膜VSMC由收缩型转变为合成型,表现为α-肌动蛋白含量下降,细胞核朝向改变,发生扭曲,变大变圆,核仁明显。结论 低切应力和血压改变所致的血管重建在形态学方面有很大不同,提示：切应力和血压改变对血管重建的作用机制不同;中膜VSMC的表型转换是低切应力引起血管重建的基础。