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目的:探讨肝素钠盐水冲洗预防负压封闭引流术( VSD)治疗下肢开放性骨折引流管阻塞的效果。方法将80例大面积软组织损伤采用VSD治疗的患者随机分为观察组和对照组,每组40例;观察组使用肝素钠冲洗管道,3次/d;对照组使用生理盐水冲洗,3次/d。对两组VSD的使用时间、疼痛评分、引流管道通畅率、组织病理学评分及创面愈合时间进行比较。结果观察组患者VSD使用时间长于对照组,引流管通畅率、病理学评分较对照组高,疼痛评分低于对照组,创面愈合时间较对照组短,均差异有统计学意义( P<0.05)。结论肝素钠盐水冲洗可有效降低VSD堵管发生率、减轻创口疼痛、促进创面愈合。 相似文献
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为了研究机械应力在动脉重建中的作用和机制 ,本文建立了以压力改变为启动因素导致动脉重建的大鼠颈总动脉在体受力模型 ,并观察了高压力对血管平滑肌细胞 ( VSMCs)形态、α-肌动蛋白 ( α- actin)和增殖细胞核抗原 ( PCNA)表达的影响。以高压力 ( 160 mm Hg)和正常压力 ( 80 m m Hg)灌流大鼠颈总动脉 6h,组织学和免疫组织化学方法观察 VSMCs的形态、α- actin和 PCNA表达的变化。结果表明 ,大鼠颈总动脉在体受力模型在压力、脉压差和频率方面有较好的可控制性及稳定性 ;高压力使 VSMCs核常染色质增加 ,α- actin染色较正常压力组浅淡 ,表明 α- actin含量减少 ;PCNA表达阳性。大鼠颈总动脉在体受力模型的成功建立 ,为研究机械应力对动脉重建的作用提供了一种新的手段。高压力可诱导 VSMCs向合成型转换 ,细胞趋于增殖 相似文献
54.
目的研究牵张应变刺激对体外培养的小肠Cajal间质细胞(ICC)起搏电流的影响。方法利用II型胶原酶消化并在含有干细胞因子的SmGM培养基中培养ICC,72h后采用免疫荧光细胞化学方法鉴定培养的ICC。利用传统全细胞记录模式膜片钳技术记录正常小肠ICC起搏电流,然后采用对细胞直接施加正压和灌流低渗溶液的两种方法给细胞膜施加张应变刺激,以观察牵张应变对小肠ICC起搏电流的影响。结果培养72h后的ICC在光镜下,胞体呈三角形或梭形,且自胞体发出2 ̄4条长突起,并与邻近ICC突起相互连接成网络状;荧光显微镜下观察ICC胞体和突起酪氨酸激酶受体c-kit表达呈阳性;在膜电位钳制在-60mV的条件下,可以记录到自发而节律性内向电流,即起搏电流;在传统全细胞记录模式下,两种张应变刺激均可以激活一种内向电流同时明显增加起搏电流的振幅及频率。结论牵张应变对胃肠壁的刺激可能作用于胃肠平滑肌节律性运动的起搏细胞ICC并改变其电生理特性,从而调节胃肠平滑肌运动的基础张力和频率。 相似文献
55.
不同频率张应变对大鼠血管平滑肌细胞α-肌动蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究不同频率张应变对血管平滑肌细胞表型转换的影响。方法应用FX-4000T细胞应变加载系统,对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞施加10%应变,频率分别为0.5Hz、1Hz和2Hz,加载时间12h和24h后,采用Real time RT-PCR、Western blot、免疫荧光化学等技术检测不同频率张应变下血管平滑肌细胞的alpha-肌动蛋白(α-actin)的表达变化。以未加载张应变的血管平滑肌细胞为对照组。结果血管平滑肌细胞的α-actin的蛋白和RNA表达量在1Hz条件下比相同时相点的其他频率组均高。结论 不同频率的张应变可以影响血管平滑肌细胞α-actin的表达量,提示应变频率的改变可能参与血管平滑肌细胞表型转换的调节。 相似文献
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目的:探讨微泡造影剂结合经直肠多普勒超声(contrastenhancedtransrectualultrasound,CE-TRUS)在经会阴前列腺穿刺活检中的临床意义。方法:对87例前列腺疾病患者在CE-TRUS后行经直肠B超引导下经会阴前列腺穿刺活检,穿刺标准依据2007年新修订的《中国泌尿外科疾病诊断治疗指南》确定.先行彩色多普勒超声检查。了解并记录前列腺局灶性病变部位、大小、数目、回声特征及彩色多普勒血流等情况。结果:87倒确诊为前列腺癌和前列腺增生者分别为52例和35例,两者比较差异无统计学意义(P=0.617)。而以PSA≤20ng/ml和PSA〉20ng/ml为标准行分层分析,发现PSA≤20ng/ml者在CE-TRUS引导下经会阴前列腺穿刺阳性率高(P=0.041)。结论:CE-TRUS后经直肠B超引导下行经会阴前列腺穿刺活检是诊断前列腺癌的重要方法;PSA≤20ng/ml者结合CDTRUS行前列腺穿刺活检能提高前列腺癌穿刺阳性率。 相似文献
57.
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目的:探索卡格列净通过调控血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖迁移及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)/转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路,改善自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉重构。方法 :将大鼠分为正常血压大鼠对照组(WKY组)、SHR组和SHR+卡格列净组。尾袖血压计监测大鼠尾动脉血压,H-E染色评估胸主动脉血管壁中膜厚度及中膜厚度/管腔直径比值,Masson染色检测血管壁纤维化程度。体外分离培养WKY和SHR胸主动脉VSMCs,细胞分为WKY组、WKY+卡格列净组、SHR组和SHR+卡格列净组。CCK-8检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,RT-qPCR和免疫印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、分泌型磷酸蛋白1(SPP1)、 I型胶原蛋白(Col1a)、Ⅲ型胶原蛋白(Col3a)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ受体1 (AGTR1)、TGF-β1mRNA与蛋白表达。结果 :给予卡格列净灌胃8周后,与SHR组相比,SHR+卡格列净组大鼠尾动脉血压、胸主动脉中膜厚度、中膜厚度/管腔直径比值、胶原蛋白沉积程度降低。SHR组VSMCs增殖、迁移能力较WKY组明显增强... 相似文献
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肝硬化患者血清镁含量变化的临床意义 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨肝硬化患者血清镁的变化临床意义,方法 应用Calmagite染料比色法测定78例肝硬化患者和36例正常人的血清镁含量,结果 肝硬化患者血清镁量明显降低(P〈0.001),并随肝功能减退而递减,与血清蛋白呈显著性正相关r=0.311,P〈0.001),肝性脑病明显低于非肝性脑病组(P〈0.005)。结论 肝硬化患者血清镁的变化与肝损害程度有关。 相似文献
60.
为探讨肿瘤抑制因子PTEN在血管紧张素II(AngII)介导的高血压动脉重建中的作用 ,观察了PTEN在高血压主动脉中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂卡普托利对其表达的影响。缩窄SD大鼠主动脉复制高血压模型 ,将动物分为对照组 ,高血压组和高血压 卡托普利组。术后 2 8d ,取主动脉以RT PCR法测定PTENmRNA的表达。免疫组化法检测PTEN蛋白在主动脉的表达及定位。结果显示 ,对照组主动脉PTENmRNA表达显著高于高血压组 ,给予卡托普利的高血压大鼠主动脉PTENmRNA表达显著高于高血压组 ,与对照组相似。高血压大鼠主动脉PTEN免疫染色强度低于卡托普利组和对照组。结果表明 ,PTEN在高血压主动脉的表达减少 ,卡普托利逆转了高血压诱导的PTEN表达减少。提示血管紧张素II和压力可能参与PTEN表达的调控 ,PTEN在高血压诱导的动脉重建过程中发挥作用。 相似文献