消痞灵冲剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃液PH值、胆汁酸含量的影响

1 材料与方法1.1 实验药品 消痞灵冲剂由东直门医院制剂室提供,规格12g/袋。维酶素由国营张家港制药厂生产,规格0.2g/片。脱氧胆酸钠由北京市海淀区徽生物培养基制品厂生产,规格25g/瓶。所需56％和28％的乙醇溶液临用时配制。1.2 模型制备、分组及给药方法 参照文献报道方法,以脱氧胆酸钠和乙醇为主制备大鼠CAG模型。健康Wister大白鼠,体重180～220g,雌雄各半,由北京医科大学实验动物中心提供。购进后分笼饲养,并随机分为5组,给药见附表。     

中风脑得平冲剂对大鼠实验性脑血肿诱发脑水肿的影响

在大鼠自体血凝块颅内注入的脑血肿模型上 ,给予中风脑得平冲剂进行治疗。实验结果 :大鼠脑血肿形成后 ,脑组织Na 、Ca2 及H2 O的含量明显升高 ;脑血管通透性增强 ,脑内伊文斯蓝 (E vantsBlueEB)含量显著增加 ,且有随病程增加而逐渐增高之趋势。应用中风脑得平冲剂后 ,可明显减轻上述指标的异常升高 ,尤其在降低脑水、Na 含量方面作用更为显著 ,证明该药对实验性脑血肿诱发的脑水肿有明显的治疗作用     

肾上腺素能β受体阻断剂与心肌梗塞康复患者

<正> 20年来,肾上腺素能β受体阻断剂(下称β阻断剂)用于心绞痛和高血压的治疗相当成功。但其在心肌梗塞治疗中的作用还未能肯定。现有可靠证据显示β阻断剂对心肌梗塞康复患者的治疗价值。 统计学分析,几乎可肯定无β阻断剂治疗禁忌症的心肌梗塞康复患者,口服β阻断剂期间病死率下降。此结论得自19篇临床实验报道(16000多例),这些患者随机接受β阻断剂或安慰剂均达3年之久。资料表明病死率下降近20％(从10.1％下降至8.0％)。关于病死率下降的机理有两种看法,一是β阻断剂可能通过防止室颤而防止猝死;二是防止了心肌梗塞复     

北京中医药学会眼科专业委员会首届病历讨论会在京举办

为了培养年轻医生在临床诊疗过程中树立正确的诊断和治疗思路,弘扬和宣传中医眼科的优势,振兴首都中医眼科事业,2014年12月6日,北京中医药学会眼科专业委员会和北京市中西医结合眼科研究所联合在北京新闻大厦举行了首届病例讨论会。会议由眼科专业委员会主任委员接传红教授和秘书长孙艳红主持,聘请了著名中医眼科名家高健生教授和祁宝玉教授作为点评嘉宾,学会顾问宋维贤主任和安裕志主任、刘静、周剑、王艳玲、邱礼新、康玮主任等部分副主委员以及来自北京各区县的     

密蒙花方对缺氧状态下脐静脉血管内皮细胞VEGF-VEGFR信号转导通路的影响

目的从血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor,VEGF-VEGFR)信号转导机制方面深入探讨密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖的作用机制。方法采用人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vasculal endothelial cell,HUVEC)进行体外培养,利用二氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,同时分别将10g·L-1、20g·L-1、40g·L-1密蒙花方水提液作用于缺氧状态下的HUVEC24h,采用水溶性四氮唑-8(WST-8)法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖的影响,采用Westernblot法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、fms样酪氨酸激酶受体1(fms-like tyrosine kinase-1,Flt-1)、胎肝激酶-1/激酶插入区受体(fetal liver kinase-1/kinase insert domain-containing receptor,Flk-1/KDR)蛋白磷酸化水平的影响。采用免疫组织化学法检测HUVEC内细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达的情况。结果 WST-8法结果显示:缺氧组吸光度值为1.112±0.060,各密蒙花方组吸光度值分别为0.860±0.050、0.567±0.072、0.263±0.057,表明密蒙花方可有效抑制缺氧状态下HUVEC增殖(均为P<0.01)。Western blot结果显示:缺氧组HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平分别为1.922±0.048、1.341±0.054,较正常组升高,Flt-1蛋白磷酸化水平为1.265±0.065,较正常组降低,密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平降低,Flt-1蛋白磷酸化水平升高,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。免疫组织化学显示:正常组ICAM-1吸光度值161.416±4.905,缺氧组ICAM-1吸光度值为213.464±10.282,各密蒙花组ICAM-1吸光度值分别为186.841±9.039、171.862±8.202、165.053±6.088。密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内ICAM-1蛋白表达减少。结论下调细胞内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平,上调细胞内Flt-1蛋白磷酸化水平,干预细胞内VEGF-VEGFR信号转导通路,是密蒙花方抑制缺氧状态下HUVEC增殖的作用机制之一。     

清开灵注射液治疗SHR_(SP)出血性中风病的研究

实验结果显示，清开灵注射液能延长ＳＨＲＳＰ生存期和卒中后的存活时间，降低脑系数，减轻脑水肿，增强脑出血灶的吸收，促进肉芽组织增生，有利于病灶的修复；亦能使海马ＣＡ１区神经元损伤减轻脱失减少；神经元计数清开灵组较病理组明显增加（Ｐ＜０．０１）。提示清开灵对出血性中风的治疗作用机制是通过改善脑水肿，促进出血病灶的吸收修复，保护神经细胞而实现的。     

复方水蛭滴眼液对紫外线诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨复方水蛭滴眼液(SZ)防护紫外线(ultraviolet,UV)照射诱导的人晶状体上皮细胞(HLEC)凋亡的作用。方法采用SZ与HLEC共同孵育,以吡喏克辛滴眼液(PS)作为阳性对照,再用UV照射HLEC后,观察SZ对紫外线照射的HLEC凋亡的影响。结果 UV照射后组织结构改变,电镜显示出现凋亡和坏死,流式细胞仪检查出现凋亡二倍体峰。SZ可改善UV照射后细胞凋亡的形态学改变以及提高细胞内DNA含量。结论 UV照射可引起HLEC凋亡,SZ可减轻HLEC凋亡的形态学改变,提高HLEC核内DNA含量,从而起到防护UV诱导的HLEC凋亡的作用。     

密蒙花方对缺氧状态下人血管内皮细胞细胞周期的影响

目的探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelialcell,HUVEC)细胞周期的影响。方法体外培养HUVEC,采用二氯化钴(CoCl2)建立细胞化学缺氧模型,采用流式细胞仪(flow cytometer,FCM)检测不同浓度密蒙花方水提液(10、20、40 mg/ml)对缺氧状态下HUVEC细胞周期的影响。结果①缺氧组较正常组G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增高,差异具有统计学意义(P<0.01);②各密蒙花方组均较缺氧组G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少(P<0.01),组间具有浓度依赖关系(P<0.01);③密蒙花方组在G0/G1期前还出现了指示细胞凋亡的亚G1期凋亡峰,表明密蒙花方对缺氧状态下的HUVEC具有促凋亡作用。结论密蒙花方抑制HUVEC增殖的作用与阻滞细胞由G1期进入S期,促进细胞凋亡有关。     

高健生辨治糖尿病视网膜病变经验

介绍高健生辨治糖尿病视网膜病变(DR)经验,认为DR是伴随糖尿病气阴两虚向阴阳两虚转化过程中所发生的血行不畅,目络瘀阻,治疗中应把握凉血止血与温阳化气以改善视网膜微循环,从理论和现代药理研究阐述了应用交泰丸治疗DR的机理,并举例予以说明.     

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI₆为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI₆(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI₆(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P＜0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P＜0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。