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目的探讨造血细胞因子重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对8Gyγ射线照射大鼠凝血系统的影响。方法分析照射对照组和rhG-CSF治疗组照射前、照射后3、7、11、15、21和30d的血常规、血小板聚集、凝血四项以及血栓弹力图(TEG)的变化。结果rhG-CSF治疗组动物活存率增加,外周血白细胞、红细胞和血小板数目较照射对照组明显升高(P〈0.05);发现rhG-CSF治疗可逆转辐射后活化部分凝血活酶时间(APTT)缩短(P〈0.05),加快TEG血栓形成速度,增加血栓形成最大幅度(P〈0.05)。结论rhG-CSF能明显促进8Gyγ射线照射大鼠造血功能恢复,并改善辐射后凝血功能异常。 相似文献
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目的 构建特异性抑制信号转导与转录激活因子3 (STAT3)的小干扰RNA(siRNA)表达载体并检测联合 60Co γ射线照射对U251细胞STAT3表达及细胞增殖的抑制作用。方法 设计、合成STAT3特异性的19 bp短链寡核苷酸,经退火形成双链DNA片段,克隆到pSilence2.1-U6-H1载体中,构建STAT3特异siRNA的表达载体, HindⅢ和BamHⅠ双酶切及测序鉴定重组体,并转染U251细胞,免疫印迹法(Western blot)检测STAT3 mRNA和蛋白的表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,克隆形成率及MTT实验确定放疗剂量。结果 经双酶切与测序鉴定成功构建pSilence2.1-STAT3表达载体,转染星形胶质瘤细胞株U251细胞可显著抑制细胞中STAT3 蛋白的表达水平;确定2 Gy为放疗剂量。转染pSilence2.1-STAT3,细胞增殖活性较未转染U251细胞显著降低(P<0.05),联合 60Co γ射线照射U251细胞增殖活性单独转染进一步显著降低(P<0.05)。结论 运用pSilence2.1-U6-H1载体构建的pSilence2.1-STAT3表达载体可有效抑制STAT3的表达及星形胶质瘤细胞的增殖; 联合2 Gy 60Co γ射线照射可增加抑制效果。 相似文献
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本研究旨在探究氨磷汀(WR2721,Amifosfine)对60coY射线6.5Gy单次全身照射(TBI)所致急性放射病小鼠早期骨髓造血的防护作用。60只C57/BL6J小鼠随机分成正常对照(normal)、照射对照(IR)和WR2721预防给药(WR2721)3组。观察WR-2721照射前30min给药对6.5Cy60C01射线照射小鼠照射后60d内小鼠外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞(Neut)、血小板(Pit)和红细胞(RBC)数的影响;照射后2h和24h计数骨髓有核细胞数(BMNC)、流式细胞术分析造血干/祖细胞(LSK/LK)数量和观察多系骨髓细胞集落形成能力。结果显示,WR2721组的WBC和Neut在照射后4—18d、Pit数7—18d、RBC数10—30d均明显高于瓜组(P〈0.05);照射后24hBMNC、LSK和LK数均明显增加(P〈0.05);2h和24h髓系祖细胞集落形成单位(CFU—GEMM)、粒系-巨噬系集落形成单位(CFU—GM)、巨核系集落形成单位(CFU—MK)、红系暴式集落形成单位(BFU-E)和红系集落形成单位(CFU-E)集落数均明显增加(P〈0.01)。结论:WR2721能有效减轻急性放射病小鼠造血系统早期损伤,促进外周血细胞更早更快恢复。 相似文献