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21.
[目的]研究实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达的变化及脑溢安对其的影响.[方法]Ⅶ型胶原酶立体定位法建立大鼠脑出血模型,分别观察ICAM-1原位杂交和Westem blot的变化及脑溢安对其的干预作用.[结果]模型组可见ICAM-1表达增强,脑溢安能明显降低ICAM-1的表达(P<0.01).[结论]实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达增强,脑溢安对其具有保护作用.  相似文献   
22.
目的:观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-再灌注后不同时间点促血管生成素-1(Ang 1)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)及超微结构表达影响。方法:用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组。运用免疫组织化学法和光镜及电镜观察电针对脑缺血2h后再灌注1、7、14、28天大鼠脑内缺血区Ang 1、TSP-1表达的干预作用,并与模型组比较。结果:空白组、假手术组没有Ang 1、TSP-1阳性细胞表达,Ang 1在脑缺血2h后再灌注7天明显增多,14天达高峰,28天仍高于正常组水平;电针组在7、14、28天且较模型组升高更加明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组在1天后出现TSP-1阳性细胞,7天达到高峰并延续到14天,28天则明显减弱;电针治疗组在1、7、14天阳性细胞数较模型组明显减少(P〈0.05)。超微结构发现电针组微血管内皮细胞在各时间点损伤较模型组轻。结论:电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与上调Ang 1及下调TSP-1的表达,促进脑缺血区的血管的重建有关。  相似文献   
23.
脑溢安对缺氧大鼠脑微血管内皮细胞VEGF基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法大鼠用脑溢安浸膏连续灌胃3d后,心脏内采血分离出血清;用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)造成缺氧模型;用含5%的脑溢安血清、5%正常血清及无大鼠血清的培养基干预缺氧的大鼠脑微血管内皮细胞,以及未受缺氧损伤的正常脑微血管内皮细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定VEGFmRNA,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析.结果缺氧损伤的脑微血管内皮细胞内VEGFmRNA表达增强,脑溢安血清组VEGFmRNA的表达水平高于模型组及正常血清对照组(P<0.01).结论缺氧可诱导脑微血管内皮细胞表达VEGFmRNA,脑溢安可上调VEGFmRNA的表达,这可能是脑溢安对缺氧的脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一.  相似文献   
24.
不同亚型脑梗死患者hs-CRP与CD3+/HLA-DR+变化的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨发病不同亚型急性脑梗死(ACl)患者入院后不同时间血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与CD3^+/HLADR^+水平动态变化的意义。方法采用酶联免疫吸附法及流式细胞技术观察89例发病24h内的大动脉粥样硬化脑梗死(LAA)、小动脉闭塞性脑梗死(SAO)、心源性栓塞性脑梗死(cE)、其他病因明确性脑梗死(0c)、不明病因性脑梗死(UE)等患者,入院后第1、3、7、14天hs-CRP与CD3^+/HLA-DR^+水平及神经缺损程度的变化。结果ACl各亚型组患者在入院后第1、3天的hs-CRP与CD3^+/HLA-DR^+水平均高于对照组(P〈0、05),第14天LAA与CE组仍高于对照组(P〈0.05),hs-CRP与CD3^+/HLA-DR^+水平呈正相关(r=0.493,P〈001),LAA与CE组神经系统缺损程度明显重于SAO、OC及UE组(P〈0.05),且hs-CRP水平与ACl患者神经缺损程度呈正相关(r=0.475,0、482,P〈0.01)。结论不同亚型的ACl发病过程中存在不同程度的炎症和免疫反应,hs-CRP与CD.^+/HLA-DR^+水平与缺血性脑损伤严重程度密切相关。  相似文献   
25.
背景:临床及动物实验证实脑溢安能促进脑出血急性期血肿吸收及神经功能恢复,提高生活质量。目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法:用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞移入厌氧培养箱培养18h建立缺氧损伤模型,并随机分为正常组、模型组、正常血清组及含脑溢安血清组。正常组为同一批正常培养的脑微血管内皮细胞;模型组将正常培养的细胞放入厌氧培养箱内培养18h;正常血清对照组细胞在培养液中加5%正常血清后,放入厌氧培养箱中培养18h;脑溢安血清组细胞在培养液中加5%脑溢安血清后,放入厌氧培养箱内培养18h。结果与结论:缺氧培养使脑微血管内皮细胞存活数量减少,其表达的转化生长因子β1mRNA增强,而脑溢安血清能明显增加脑微血管内皮细胞存活数量,降低转化生长因子β1mRNA表达水平(P〈0.05)。说明脑溢安血清下调转化生长因子β1mRNA的表达可能是其抑制脑微血管内皮细胞的凋亡对缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。  相似文献   
26.
目的观察电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素1(Ang 1)表达及血管新生的影响。方法用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成RHRSP 120只,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后2组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14天。免疫组织化学法和光镜等技术观察脑缺血2 h后,再灌注1、7、14、28天大鼠脑内缺血区VEGF、Ang 1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠7、14、28天梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达明显增强(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠7、14、28天VEGF和Ang 1的表达均明显增强(P0.05),脑缺血14、28天缺血区及周围MVD明显增加(P0.05)。结论电针对RHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与增强梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达,促进缺血区的血管新生有关。  相似文献   
27.
目的 观察中药单体环维黄杨星D(cyclovirobuxine D,CVBD)对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)脑缺血再灌注不同时间点脑组织神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响.方法 应用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成RHRSP 80只,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,并随机分为4组:空白组10只、假手术组10只、治疗组30只和对照组30只,治疗组和对照组分别于脑缺血6 h后,再灌注6 h、3、7天3个时 间点分别给予CVBD和生理盐水腹腔注射.用原位杂交等方法观察CVBD对脑缺血6 h后,再灌注6 h、3、7天大鼠脑组织NPY mRNA表达的影响.结果 治疗组大鼠脑缺血再灌注6 h、3、7天后,脑组织NPY mRNA阳性细胞表达均明显高于空白组和假手术组各相同时间点,但低于对照组同时间点(P<0.05,P<0.01).结论 CVBD对RHRSP脑缺血再灌注细胞损伤的保护作用,可能与其下调NPY mRNA表达等机制有关.  相似文献   
28.
目的:观察电针督脉经“大椎”、“百会”二(对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法:实验于2004-08/2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成易卒中型肾血管性高血压大鼠,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型,采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组,分别观察缺血2h后再灌注1d,7d,14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果:140只SD大鼠,进入结果分析126只,假手术组18只,电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1,7d后,电针组大鼠行为学评分明显小于模型组(1.44±0.62,1.87±0.73;0.60±0.50,0.97±0.50,P<0.05),再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较,差异无显著性(0.20±0.41,0.27±0.46,P>0.05)。②脑缺血再灌注1,7d后,电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组眼(80.72±1.37)%,(83.63±1.33)%,(77.58±1.30)%;(79.43±1.25)%,(81.65±1.65)%,(77.58±1.30)%,P<0.001演,模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显(P<0.001);再灌注14d后,电针组和模型组大鼠脑含水量下降眼(78.66±1.30)%,(78.86±1.10)%演,与假手术组比较差异无显著性(P>0.05)。③缺血再灌注1d和7d后,电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组,差异具有显著性眼(14.34±1.31)%,(18.84±1.41)%;(6.07±1.72)%,(8.86±1.18)%,P<0.01演。缺血再灌注14d,电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性眼(5.77±1.07)%,(7.04±1.65)%,P>0.05演。④再灌注1,7d后,电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻;再灌注14d后,电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论:高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”,“百会”二(可改善其神经行为学表现,减轻脑水肿,缩小脑梗死范围,减轻脑细胞超微结构损害。  相似文献   
29.
目的观察低频重复经颅磁刺激对脑卒中后抑郁(PSD)患者生活能力和认知功能的改善作用。方法选择112例PSD伴轻度认知障碍患者作为研究对象,依照随机数字表法将其分为2组各56例,对照组采用常规药物治疗和心理疏导,观察组在对照组治疗基础上加用低频重复经颅磁刺激;对比分析2组治疗效果。结果经过治疗,2组汉密顿抑郁量表量评分、简易精神状态检查量表评分以及常生活活动能力均较治疗有显著提升(P〈0.05),但是观察组改善程度要优于对照组(P〈0.05或0.01)。结论低频重复经颅磁刺激改善脑卒中后抑郁(PSD)患者的生活能力和认知功能的效果明显,能够提高患者的生活质量。  相似文献   
30.
背景:临床及动物实验证实脑溢安能促进脑出血急性期血肿吸收及神经功能恢复,提高生活质量。 目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞转化生长因子β1 mRNA表达的影响。 方法:用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞移入厌氧培养箱培养18 h建立缺氧损伤模型,并随机分为正常组、模型组、正常血清组及含脑溢安血清组。正常组为同一批正常培养的脑微血管内皮细胞;模型组将正常培养的细胞放入厌氧培养箱内培养18 h;正常血清对照组细胞在培养液中加5%正常血清后,放入厌氧培养箱中培养18 h;脑溢安血清组细胞在培养液中加5%脑溢安血清后,放入厌氧培养箱内培养18 h。 结果与结论:缺氧培养使脑微血管内皮细胞存活数量减少,其表达的转化生长因子β1 mRNA增强,而脑溢安血清能明显增加脑微血管内皮细胞存活数量,降低转化生长因子β1 mRNA表达水平(P < 0.05)。说明脑溢安血清下调转化生长因子β1mRNA的表达可能是其抑制脑微血管内皮细胞的凋亡对缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。  相似文献   
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