参七黄稳斑胶囊对兔动脉粥样斑块的干预作用

目的探讨参七黄稳斑胶囊降脂和抑制炎性因子以防治动脉粥样硬化（AS）的作用。方法球囊拉伤加高脂饮食造AS兔模型后,分为不稳定斑块对照组（A组）、参七黄稳斑胶囊治疗组（B组）、辛伐他汀治疗组（C组）,B组、C组以药物干预,12周、24周检测血脂及血清中血管间细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间细胞黏附分子-1（ICAM-1）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）的浓度（酶法）。结果B组、C组血脂、血清VCAM-1、ICAM-1和hs—CRP的浓度较A组显著降低（P〈0．001）,且B组优于C组（P〈0．05）。结论参七黄稳斑胶囊有较好的降脂及抑制炎症反应的作用。     

涤痰逐瘀降脂汤治疗冠心病心绞痛疗效观察

目的探讨涤痰逐瘀降脂汤治疗冠心病心绞痛的疗效。方法将106例冠心病心绞痛患者随机分为两组,对照组用阿司匹林、辛伐他汀、美托洛尔治疗,治疗组在对照组基础上加服涤痰逐瘀降脂汤,疗程1个月。结果治疗组心绞痛疗效显效率为83.64%、心电图疗效显效率为74.55%;对照组心绞痛疗效显效率为60.78%、心电图疗效显效率为43.14%,两组比较均有统计学意义（P〈0.05）。结论涤痰逐瘀降脂汤治疗冠心病心绞痛优于常规治疗。     

罗格列酮干预对冠心病患者炎症相关因子的影响

目的探讨罗格列酮干预对冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDMs)表达核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)中的影响。方法提取急性冠脉综合征(ACS)患者和稳定型心绞痛(SA)患者外周血单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得MDMs;分亚组用不同浓度罗格列酮干预;免疫组化法测定各亚组MDMs表达NF-κB亚单位P65(NF-κB P65),RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。分析比较ACS组与SA组间及不同浓度罗格列酮亚组间在表达NF-κB P65、MMP-9和TIMP-1 mRNA上的差异。结果罗格列酮干预使ACS组及SA组MDMs表达MMP-9 mRNA下调;ACS组MDMs表达NF-κB P65下调;对两组中MDMs表达TIMP-1 mRNA无影响。ACS组MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。结论 ACS患者外周血MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。罗格列酮干预可抑制ACS组外周血MDMs的NF-κB活性,在转录水平上抑制ACS患者和SA患者的外周血MDMs表达MMP-9;但不影响TIMP-1 mRNA表达。     

SHR颈动脉血管胶原重构特点及厄贝沙坦逆转的研究

【目的】探讨自发性高血压大鼠 (SHR)颈动脉血管间质胶原重构的特点及应用厄贝沙坦逆转的意义。【方法】选择 1 6周龄雄性SHR 2 4只分为SHR组、厄贝沙坦组 (30mg·kg-1 ·d-1 ) ,另选同龄雄性Wistar大鼠 1 2只为正常对照组 ;颈总动脉切片采用HE染色、苦味酸 -天狼星红 (PSR)染色分别检测颈动脉壁厚 /腔径比值 (W /C)、胶原面积百分比 (VFC)。【结果】SHR组W /C值较正常对照组高 (P <0 .0 1 ) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较SHR组下降 (P <0 .0 1 ) ;SHR组胶原面积百分比较正常对照组高 (P <0 .0 1 ) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较SHR组也有下降 (P <0 .0 5 ) ;SHR组血管壁厚 /腔径比值和胶原面积百分比均与SBP相关(均P <0 .0 5 ) ;厄贝沙坦组血管壁厚 /腔径比值与SBP相关 (P <0 .0 5 ) ,而胶原面积百分比则与血压的相关性不明显。【结论】SHR颈动脉血管存在以壁厚 /腔径比值和胶原面积百分比增高为特点的重构 ,应用厄贝沙坦时血管壁厚 /腔径比值能逆转 ,但血管胶原面积百分比只有一定程度的逆转     

法乐氏四联症肥大右室心肌间质胶原改建的组织学特点

目的：为了解法乐氏四联症肥大右室心肌间质胶原改建的组织学特点,用ＨＥ、ＰＳＲ染色及透射、扫描电镜等方法分析了２２例法乐氏四联症病人和８例非心血管病及胶原系统疾病尸检者的右室心肌间质中的胶原面积百分比及形态学特点。结果发现：法乐氏四联症组心肌间质胶原面积百分比为（１０．９７±２．５１）％较对照组（３．８３±１．５９）％显著增大,Ｐ＜０．００１,血管周围纤维化明显;经透射电镜观察到法乐氏四联症组心肌细胞之间成纤维细胞增生,经扫描电镜观察到法乐氏四联症组胶原纤维增生粗大,结构紊乱,包绕着心肌细胞。故认为：法乐氏四联症肥大右室心肌间质胶原组织学上的这类改建可能影响心肌细胞间力的传导,从而影响心脏的功能。     

高血压大鼠血管外膜血管紧张素转化酶活性与胶原关系的初步研究

目的通过观察自发性高血压大鼠（SHR）组和Wistar大鼠组血管外膜血管紧张素转化酶（ACE）活性的改变，了解高血压大鼠血管外膜RAS系统激活的情况及与胶原代谢的关系，探讨外膜在血管重塑及功能调控中的可能机制。方法自发性高血压大鼠10只（雄性，20周龄），为实验组。正常Wistar大鼠10只（雄性，20周龄，为对照组。每周采用大鼠血压心率测定仪测定大鼠安静清醒状态下鼠尾动脉收缩压。取胸主动脉行病理形态学观察，其外膜用分光光度法测定血管胶原含量和ACE酶活性。结果发现在高血压大鼠的外膜中的ACE酶活性较正常的Wistar大鼠活性明显升高，两者之间差异有统计学意义，血管外膜ACE酶活性与血管外膜胶原含量有一定的相关性（r=0．65）。结论高血压大鼠主动脉外膜RAS系统激活，ACE酶活性升高，与血管的胶原增生有明显关系，血管外膜RAS在高血压血管重塑中可能起着重要的作用。     

Effects of rosiglitazone on the expression of nuclear factor-κB P65 and metalloproteinase-9 mRNA in peripheral blood monocyte-derived macrophages in patients with coronary artery disease

Objective To investigate the effects and mechanisms of rosiglitazone on the expressions of nuclear factor-κB and matrix metalloprotease (MMP-9) in peripheral blood monocyte-derived macrophages (MDMs) in patients with coronary heart disease. Method This was a clinical case-control study. Forty-eight actue coronary symdrome (ACS) patients (ACS group), and 20 patients with stable angina (SA) (control group) were collected. They were performed coronary arteriography in the Department of Cardiology of the Second Xiangya Hospital from March to April in 2007. Exclusion criteria included acute infection, trauma or surgery patients within four weeks, cerebral vascular accident, liver and kidney dysfunction, cancer, and so on. The peripheral blood mononuclear cells were isolated and transformed into MDMs with macrophage colony-stimulating factor treatment. The transformed MDMs were randomly assigned into subgrougs and incubated with 0 /μmol/L, 1 μmol/L, 10 μmol/L, 20 μmol/L of rosiglitazone respectively. The expressions of PPAR-γ mRNA, MMP-9 mRNA were determined by RT-PCR and nuclear factor-κB P65 (NF-KB P65) expression by immunohistochemistry. Multiple comparisons were examined for significant differences using analysis of variance (ANOVA). Results The basal expression of PPAR-y mRNA was lower, in contrast, the levels of NF-KB P65 and MMP-9 mRNA were higher in ACS group than control group. PPAR-γ mRNA expression were significantly upregulated in both ACS and control groups with rosiglitazone treatment. PPAR-γ mRNA expression was positive correlation, while the expressions of MMP-9 mRNA were negative correlation with the rosiglitazone concentration in the ACS group. Rosiglitazone inhibited the expression of NF-KB in a concentration-independent manner in ACS and control groups. Conclusions The expression of PPAR-y mRNA is inhibited, while the activity of NF-KB and expression of MMP-9 mRNA are enhanced in MDMs of ACS cases. Rosiglitazone intervention may inhibit NF-KB activity and MMP-9 expression by upregulation of PPAR-y expression in MDMS of patiens with ACS.     

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对血管球囊损伤后内膜形成的影响

目的 探讨新型血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）拮抗剂－TCV－116和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）－Delapril对自发性高血压大鼠（SHR）颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法 SHR颈动脉球囊损伤前1周至损伤后2周分别给口服TCV－116和Delapril,观察药物对SHR的颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响。结果 与对照组相比,口服TCV－116和Delapril后血管内膜／中膜面积比分别降低了48．3％和45．5％。结论 新型血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1）拮抗剂TCV－116和血管紧张素转换酶抑制剂－Delapril均能抑制SHR血管球囊损伤后新生内膜的形成。     

一氧化氮在心肌间质胶原改建中的意义（附22例分析）

心肌间质纤维化已日渐引起人们的重视，被认为是心衰进展中的有害因素之一。一氧化氮（ＮＯ）能抑制培养的血管平滑肌胶原合成，从而抑制细胞外基质的产生，而谢晓华［１］则报道左旋硝基精氨酸能引起原发性ＮＯ降低，产生持续性血压增高，导致心肌肥大和纤维化。为了解Ｎ...     

急性心肌梗死溶栓疗效与血清CK-MB的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗后肌酸激酶同工酶—MB(CK—MB)变量曲线与患者转归的关系。方法 对166例AMI患者施行溶栓治疗，同时在发病90min及5—7d内行心导管术的患者，分别测定其CK—MB的起始浓度及溶栓治疗90min、3，6，12，24h的浓度变化。对所采集的资料进行统计分析，确定CK—MB的峰值及曲线范围。结果 CK—MB峰值与梗死部位相关(P＜0．05)，也与治疗时间相关(P＜0．01)。CK—MB峰值在溶栓治疗后90min及5—7d与梗死区的功能相关（P＜0．05)，而曲线范围别只在90min与梗死区功能相关(P＜0．05)。结论 CK—MB峰值与AMI患者梗死区功能、左室功能及溶栓治疗后的转归相关。