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胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病病理生理特征.我们对口服药血糖控制不良的2型糖尿病患者采用长效胰岛素类似物联合阿卡波糖及瑞格列奈进行治疗,以期达到良好的血糖控制,并通过动态血糖监测对治疗效果进行评价. 相似文献
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白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏内氧化应激的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏内氧化应激(OS)的影响。方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、白藜芦醇治疗组。建立糖尿病大鼠模型,检测各组成模12周后肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、谷光甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,同时观察肾功能、尿蛋白和肾脏形态。结果:与糖尿病组相比,白藜芦醇治疗组肾脏MDA含量明显下降,而肾脏抗氧化酶活性(Cu,Zn-SOD、GSH-PX)则显著上升,肾功能和肾脏形态均明显改善,尿蛋白下降。结论:氧化应激在2型糖尿病肾脏损害过程中发生了重要作用;白藜芦醇通过抑制氧化应激达到了其对该模型大鼠肾脏的保护作用。 相似文献
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织化学检测.结果 与B组比较,C组大鼠体内BS、TG、TC差异没有显著性;而肾组织MDA含量降低,Cu、Zn-SOD及GSH-PX活性升高;肾小球基质面积减小;NF-κB和MCP-1的表达降低.结论 白藜芦醇可改善高脂饲养大鼠的肾脏功能,其机制可能与其抗氧化、抑制NF-κB活性、降低MCP-1的表达有关. 相似文献
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醛固酮受体拮抗剂对足细胞保护机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
醛固酮受体拮抗剂可多途径保护肾脏,如降低尿蛋白水平、抗炎、抗纤维化、抑制醛固酮合成酶(CYP11B2)基因过度表达等[1]。足细胞(podocyte)为肾脏主要滤过屏障之一,其损伤、凋亡与脱落可导致蛋白尿生成,促进肾脏病变进展。国内外众多体外实验证实醛固酮受体拮抗剂可以改善足细胞的损伤。本文就醛固酮受体拮抗剂对足细胞保护作用的相关研究情况进行综述。1醛固酮与足细胞1.1醛固酮与肾损伤在肾脏,醛固酮与肾远曲小管及集合管的上皮细胞受体结合,调节体内电解质平衡,发挥其经典效应。现代研究显示,醛固酮及 相似文献
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近年来,随着生活水平的提升,我国糖尿病患者的基数在不断增加,其中糖尿患者群中2型糖尿病( diabetes mellitus type 2,T2DM)占90%以上[1].在T2DM治疗方面,口服药的种类及数量繁多往往给患者造成了困扰,此外胰岛素的应用也需要每日注射,因此患者用药满意度大大降低. 相似文献
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目的:研究γ-氨基丁酸A型受体(GABA_A)在糖尿病致神经病理性疼痛(PDN)大鼠模型背根神经节(DRG)中的表达和功能。方法:正常健康雌性大鼠随机分为对照组(Control)和链脲佐菌素干预组(STZ),利用腹腔注射STZ的方法制备PDN模型,采集尾静脉血测量大鼠的血糖含量;应用热板实验检测热刺激缩足反射潜伏期;应用全细胞膜片钳技术检测PDN大鼠的L_4-L_6DRG神经元GABA受体介导的电流变化;应用Western Blot技术检测模型GABA_A受体α亚基表达情况。结果:与对照组相比,PDN的血糖浓度上调(P 0. 05);热刺激缩足反射潜伏期缩短(P 0. 05); DRG神经元GABA受体介导的内向电流明显减小(P 0. 01); DRG神经元GABA_A受体α亚基的表达量明显下调(P 0. 01),磷酸化的GABA_A受体α亚基表达量明显上调(P 0. 01)。结论:糖尿病致神经病理性疼痛时,GABA_A受体α亚基发生磷酸化,GABA介导的突触前抑制作用减弱。 相似文献
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目的:探讨白藜芦醇对高脂饲养大鼠肾脏的保护作用及对核因子.kB(NF-kB)活性和单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂喂养组和白藜芦醇治疗组.喂养16周后,检测各组大鼠的血糖(FPG),甘油三脂(TC),胆固醇(TC),肌酐(Scr),尿素氮(BUN)水平及24h尿蛋 白定量(uPro);免疫组织化学法检测肾组织中核因子(NF-KB)和单核细胞趋化蛋白质.1(MCP.1)的表达.结果:白藜芦醇治疗组大鼠体内BS、TG、TC无显著差异;但24 h uPro、Scr、BUN均明显降低,肾组织NF-kB和MCP-1的表达减弱.结论:白藜芦醇可改善高脂大鼠的肾脏功能,可能与其抑制NF-kB活性、降低MCP-1的表达有关. 相似文献
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