排序方式: 共有91条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
52.
目的 探讨超声造影在原发性肝癌与肝局灶性结节增生鉴别诊断中的价值.方法 经增强CT造影对照,并经手术及病理学检查证实的原发性肝癌23例和肝局灶性结节增生病变10例,采用意大利Bracco公司生产的第二代声学造影剂Sonovue进行超声造影成像,造影时记录肝实质及病灶的充填过程、充盈方式及增强程度.结果 肝细胞肝癌和肝局灶性结节增生的超声造影增强模式各有特点,其鉴别要点主要在于病灶的充盈方式及消退时间.原发性肝癌的造影方式呈典型的快进快退型;而局灶性结节增生由于滋养血管在中央疤痕中穿行,其造影方式呈中央向周边逐渐充填,甚至在门脉相和延迟相增强呈等回声,消退时间明显晚于原发性肝癌.结论 超声造影能清楚显示原发性肝癌和肝局灶性结节增生的造影充填过程及充填方式,对它们的鉴别诊断具有重要的意义,可作为首选检查方法. 相似文献
53.
脑卒中后抑郁(PSD)是发生于脑血管疾病后常见的一种情绪、情感障碍,核心症状主要表现为心境低落、兴趣消退、行为抑制等。大量证据表明线粒体功能障碍是抑郁症发生、发展的重要病理生理因素之一,遂提出线粒体功能障碍有可能是PSD的发病机制之一这一假说。本文将从线粒体能量代谢障碍、氧化应激、线粒体DNA缺失、损伤或突变、细胞凋亡等方面综述线粒体功能障碍与PSD的关系,为明确线粒体功能障碍在PSD发病过程中的具体作用,为今后开发靶向抗抑郁药物提供新的理论依据。 相似文献
54.
55.
56.
目的探讨寡核苷酸芯片技术在我国肝细胞癌p53基因点突变发生频率及形式,并以DNA测序法进行验证。方法参照国际p53突变公共数据库资料,以发生频率最高的7个点突变序列设计探针,制备p53基因点突变专用寡核苷酸芯片,应用该技术检测我国肝细胞癌p53基因7个常见突变位点的突变频率及形式,以DNA测序法验证结果,比较不同分组时p53基因点突变差异。结果共检测肝细胞癌石蜡包埋标本54例,p53基因突变率为38.9%(21/54)。54例中广西肝癌高发病区组17例,广西低发病区组(低发区组)19例,区(省)外组18例,三组突变率分别为47%、21%、50%。p53突变主要发生在249编码区,主要突变形式为249ser突变(由AGG→AGT,第三碱基G→T颠换);以DNA测序法对结果进行验证,两种技术检测结果重合率100%。结论寡核苷酸芯片技术可作为检测肝癌p53基因突变的一种新的、可靠和便捷的手段;我国肝癌不同地区之间p53基因突变在频率及形式上既有差异性又有类似性,可能预示不同地区肝细胞癌的病因学异同性。 相似文献
57.
缺血性卒中是脑血管疾病的主要类型,通常导致全球老龄化人口死亡或残疾。这一事件的发生会引发神经元死亡并造成严重的功能障碍。铁死亡作为一种以脂质过氧化物积累为特征的细胞死亡方式,是缺血性脑卒中后神经损伤的重要原因。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞抗氧化反应的主调节因子。Nrf2不仅通过缓解氧化应激反应来减轻缺血性卒中造成的神经损伤,还是铁死亡相关基因的重要调节器,提示Nrf2可能抑制缺血性脑卒中后铁死亡。文章以Nrf2抑制铁死亡作为切入点,通过缺血性脑卒中、铁死亡和Nrf2三者之间的联系就Nrf2对缺血性脑卒中后神经损伤的保护作用进行综述。 相似文献
58.
<正>缺血性脑卒中是严重危害人类健康的疾病之一,通常会导致患者在康复后期遗留运动功能及认知功能等多种功能障碍,不仅严重影响患者生活质量,还为其家庭及社会带来沉重的经济负担。研究认为,线粒体功能障碍可能参与缺血性脑卒中后神经元损伤的病理过程,脑缺血缺氧后,线粒体功能障碍可进一步诱发氧化与抗氧化系统失衡,激活小胶质细胞释放核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3小体,促进缺血半暗带炎性级联反应,激活细胞凋亡途径,诱导缺血性脑卒中后神经元死亡[1]。 相似文献
59.
肿瘤坏死因子对人鼻咽癌CNE3细胞增殖相关基因蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨肿瘤坏死因子 ( TNFα)对人鼻咽癌 CNE3细胞生长相关基因表达的影响。方法 ;体外培育的人鼻咽癌低分化上皮细胞株 CNE3,通过 MTT细胞毒试验确定TNFα的最佳抑制剂量 ,用免疫组织化学技术观察 TNFα作用 48h后 ,CNE3细胞中增殖相关的几种蛋白表达的变化。结果 :TNFα可下调 PCNA、Ki- 67、p2 1 ras、mtp5 3等蛋白的表达 ,增强 p2 1 WAF1蛋白表达。结论 :TNFα可通过影响有关细胞周期进程基因蛋白表达而抑制细胞生长 相似文献
60.
目的:探讨Podoplanin蛋白在甲状腺乳头状癌和正常甲状腺组织中的表达情况,研究它在甲状腺乳头状癌淋巴道转移中的作用。方法:用免疫组织化学方法检测102例甲状腺乳头状癌和100例正常甲状腺组织Podoplanin的表达情况,计算肿瘤间质Podoplanin阳性淋巴管密度,分析它们与临床病理特点关系。结果:甲状腺乳头状癌Podoplanin表达水平升高,边缘癌组织表达更强,Podoplanin表达强度与淋巴道转移有关(P〈0.01);Podoplanin阳性微淋巴管主要分布于边缘癌组织间质内,伴淋巴道转移及肿瘤最大径大于4Cnl者Podoplanin阳性淋巴管密度明显高于无淋巴道转移者(P〈0.01及P=0.025)。结论:甲状腺乳头状癌Podoplanin表达上调,抑制Podoplanin表达可能是防治甲状腺乳头状癌淋巴道转移的好方法。 相似文献