全文获取类型
收费全文 | 62篇 |
免费 | 15篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 4篇 |
内科学 | 2篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 15篇 |
预防医学 | 9篇 |
药学 | 42篇 |
中国医学 | 2篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 3篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 4篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 2篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 1篇 |
排序方式: 共有78条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
药学医学基础实验教学体系的建设与实践 总被引:3,自引:1,他引:3
从药学医学基础实验课程的发展沿革、课程定位、实验教学体系与内容、特色和有待解决的问题等方面,阐述中国药科大学药学医学基础实验教学体系的建设与实践。 相似文献
32.
2型糖尿病(T2DM)已经成为全球危害人类健康的严重疾病,它是继心脑血管疾病和癌症之后的第三大疾病。T2DM主要是以糖、脂质和蛋白质代谢紊乱为主要特征的内分泌疾病,其发病机制仍未研究透彻;但是目前认为T2DM主要发病原因是胰岛素抵抗与胰岛细胞受损,并且胰岛素抵抗对葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)受损起到重要的作用。但是GSIS具体的信号通路仍未明确。 相似文献
33.
34.
35.
目的做好攀岩训练部队卫生防疫工作,确保官兵身体健康,促进训练任务圆满完成。方法深入部队伴随保障,进行回顾性总结。结果总结出做好卫生防疫工作的做法:(1)精心组织筹划、把握防疫工作主动权。(2)抓好健康教育,增强防病意识。(3)落实安全措施,减少训练伤的发生。(4)重视医学监督,落实各项卫生制度。(5)科学安排训练、严密组织实施。由于防疫措施得力,卫生防病工作取得了显著成效,驻训期间未发生严重训练伤、食物中毒和肠道传染病流行,昼夜发病率均控制在规定的指标内,较好地完成了训练任务。结论总结出的做法,为今后部队执行攀岩训练任务,做好卫生防疫工作提供了参考依据。 相似文献
36.
目的:考察米非司酮对单用或合并使用胰岛素和地塞米松诱导的胰岛素抵抗人脐静脉内皮细胞功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法:1)将常规培养的人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组,胰岛素(5×10^-6、5×10^-1和5×10^-8mol·L^-1)组,地塞米松(3×10^-5和3×10^-6mol·L^1)组,胰岛素(2.5×10^-8mol·L^-1)+地塞米松(1.5×10^-6和1.5×10^-7mol·L^1)组。培养24或48h后,测定各组细胞葡萄糖消耗量,以考察人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的形成情况,并通过胰岛素刺激和模型持续时间研究进一步验证造模效果。2)将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组,米非司酮(1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1)组,胰岛素(5×10^-7mol·L^1)组,胰岛素(5×10^-7mol·L^-1)+米非司酮(1×10^-5、1×10^-6、1×10~×10^-7mol·L^1)组,地塞米松(3×10^-5mol·L^-1)组,地塞米松(3×10^-5mol·L^-1)+米非司酮(1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1)组,胰岛素(2.5×10^-5mol·L^1)+地塞米松(1.5×10^-6mol·L^1)组,胰岛素(2.5×10^-8mol·L^-1)+地塞米松(1.5×10^-6mol·L^-1)+米非司酮(1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1)组。分别加入不同浓度的药物培养24或48h,然后对各组细胞葡萄糖消耗量、一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和抗超氧阴离子自由基活力单位进行测定,以考察细胞功能状态变化。结果:1)胰岛素(5×10^-7mol·L^-1)作用24h可诱导人脐静脉内皮细胞发生胰岛素抵抗并可维持24h,地塞米松(3×10^-5mol·L^-1)作用48h可诱导细胞的胰岛索抵抗并可维持36h,胰岛素(2.5×10^-8mol·L^-1)+地塞米松(1.5×10^-6molL^-1)共同作用48h可诱导细胞的胰岛素抵抗并可维持24h。2)地塞米松(3×10^-5mol·L^-1)+米非司酮(1×10^-5和1×10^-6mol·L^-1)组,以及胰岛素(2.5×10^-8mol·L^-1)+地塞米松(1.5×10^-6mol·L^-1)+米非司酮(1×10^-5和1×10^-6mol·L^-1)组人脐静脉内皮细胞的葡萄糖摄取量、一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和抗超氧阴离子自由基活力单位分别显著高于地塞米松(3×10^-5mol·L^-1)组和胰岛素(2.5×10^-8mol·L^-1)+地塞米松(1.5×10^-6mol·L^-1)组;胰岛素(5×10^-5mol·L^-1)+米非司酮(1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^-1)组细胞的上述指标则与胰岛素(5××10^-7mol·L^-1)组无显著性差异。结论:胰岛素、地塞米松单独使用及合用均可诱导人脐静脉内皮细胞出现胰岛素抵抗并持续一定时间;米非司酮可改善地塞米松及地塞米松+胰岛素诱导的胰岛素抵抗内皮细胞的功能紊乱,而对胰岛素诱导的胰岛素抵抗无改善作用。 相似文献
37.
38.
39.
目的:研究细胞外半胱氨酸/胱氨酸氧化还原电位(EhCys/Cy SS)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝细胞线粒体功能的影响。方法:用EhCys/Cy SS分别为0 m V(氧化)、-80 m V(正常)和-150 m V(还原)的氧化还原培养基培养肝细胞株LO2并采用油酸诱导细胞建立NAFLD模型。荧光探针DCFH-DA和Mito SOX分别检测细胞整体水平和线粒体活性氧簇(ROS)生成,使用apocynin(NADPH氧化酶抑制剂)和Mito Q10(靶向线粒体抗氧化剂)、rotenone(线粒体呼吸链复合体I抑制剂)和antimycin A(线粒体呼吸链复合体Ⅲ抑制剂)作用细胞检测线粒体复合体活性从而探究ROS的来源,JC-1检测细胞线粒体膜电位。结果:油酸诱导的NAFLD细胞模型使肝细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降;氧化的EhCys/Cy SS加剧了NAFLD肝细胞ROS的生成以及线粒体膜电位的下降,而还原的EhCys/Cy SS能清除ROS并逆转线粒体膜电位的下降。线粒体ROS清除剂Mito Q10能显著地减少氧化的EhCys/Cy SS所增加的ROS,而apocynin效果不明显。Rotenone作用于细胞后,ROS的增长率与细胞外EhCys/Cy SS有关,氧化状态下ROS增长率最小且复合体I活性减弱,即氧化的EhCys/Cy SS能通过抑制线粒体复合体I增加ROS的生成。结论:氧化的EhCys/Cy SS能通过抑制线粒体复合体I,从而加剧NAFLD肝细胞ROS的生成,并使线粒体膜电位进一步下降,而还原的EhCys/Cy SS能减少高脂所致ROS生成并减轻线粒体损伤。 相似文献
40.