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1病历介绍
患者,女性,37岁。2008年7月9日因“胸闷、心悸4月,加重1小时”入院。患者4个月前出现胸闷、心悸,曾至当地医院就诊查甲状腺功能示游离T3、游离T4偏高,TSH偏低(具体不详)。心脏B超:左房右房扩大,右室饱满,二、三尖瓣中量返流,肺动脉升高。1小时前自觉胸闷、心悸加重,遂来本院,门诊拟“甲亢”入院。 相似文献
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非酒精性脂肪肝和心血管疾病 总被引:3,自引:0,他引:3
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是临床慢性肝脏疾病,包括单纯的肝细胞脂肪变、脂肪性肝炎(NASH)、肝脏纤维化甚至肝硬化等,是临床隐原性肝硬化最常见的病因。胰岛素抵抗(IR)和中央性肥胖是NAFLD的重要发病机制。同时由中央性肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、高血压及血脂异常等组成的代谢综合征(MS)是心血管疾病(CVD)的高危险因素。现在,越来越多的研究认为NAFLD是MS在肝脏系统的表现,NAFLD的出现可能不仅仅是CVD发生的标志,甚至是CVD的早期中间状态。 相似文献
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目的 研究百草枯(PQ)对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸(NAC)和谷胱甘肽(GSH)干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组:PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg/kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg/kg、GSH100mg/kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI.T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高(P〈0.05),而防治组明显低于单纯染毒绍(P〈0.05);各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降(P〈0.05),但防治组明显高于单纯染毒组(P〈0.05)。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组(P<0.05),SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组(P〈0.05),部分指标NAC组优于GSH组(P〈0.05)。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。 相似文献
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亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis,SAT)是一类累及甲状腺的非细菌感染性疾病,临床以短暂的甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征。对全身症状较重、持续高热、甲状腺肿大、压痛明显的患者,可采用糖皮质激素治疗,一般初始剂量30~60 mg/d。笔者试用小剂量糖皮质激素治疗本病,取得满意效果,现报告如下。 相似文献
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乙型肝炎病毒(adr亚型)preS2-S基因转基因小鼠的建立 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:建立可表达乙型肝炎病毒(adr亚型)包膜中蛋白的转基因小鼠品质。方法:通过原核显微注射法制备带有乙型肝炎病毒(adr亚型)preS2-S基因的转基因小鼠。应用PCR方法筛选乙型肝炎病毒preS2-S基因转基因首建者(founder)小鼠,再以免疫组织化学法分析乙型肝炎病毒蛋白在这些小鼠中的表达特性,PCR和免疫组化均阳性的转基因小鼠与正常同系异性小鼠交配用于传代培育,并用PCR法检测其子代小鼠。结果:共注射受精卵69枚。选取存活受精卵58枚分别植入4只假孕小鼠,产仔并存活23只。经尾组织DNA PCR筛选得到5只整合preS2-S基因的founder小鼠,免疫组织化学法发现其中3只小鼠的肝脏中表达HBsAg,进而对其中表达较强的阳性鼠进行保种。结论:所建立的乙型肝炎病毒(adr亚型)preS2-S基因转基因小鼠品系具有表达乙肝病毒中蛋白的生物学特性,这一品系的建立为中蛋的相关研究提供了技术平台。 相似文献
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1 病历介绍 患者,男,58岁.因发热10d,右踝关节肿痛7d于2007年10月入院.10d前无明显诱因下出现发热,体温波动于37.0~38.5℃,以午后较明显,晨起可恢复正常,热前伴畏寒,无寒战,无咳嗽、咳痰,无尿频、尿急、尿痛,无腹痛、腹泻,无夜间盗汗. 相似文献
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颅脑损伤在创伤领域占有重要的地位 ,它的发生率约占全身各部损伤总数的 2 0 % ,仅次于四肢损伤 ,而死亡率却居首位。颅脑损伤病人均以突然发病 ,病情急而危重、变化迅速为特点。尤其是重型颅脑损伤的病人 ,如诊治不及时将导致严重后果。颅脑损伤病人几乎都发生在工作和生活现场或在交通道路上 ,进行有效的现场急救和及时合理的转运 ,对颅脑损伤病人的后续治疗和提高治疗质量有着十分重要的意义。我院自 1996年成立创伤急救中心以来 ,以“准确、及时、快速、高质量”为宗旨 ,提供了运、救、护为一体的全功能服务 ,成功地抢救了 12 6 8例颅脑… 相似文献
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目的 通过建立不同的肝细胞脂肪变模型探讨脂肪酸对肝细胞内质网应激的作用,同时检测牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对脂肪变肝细胞内质网应激相关基因表达的影响.方法 以正常成人肝细胞株HL-7702为研究对象,以软脂酸或混合脂肪酸建立肝细胞脂肪变模型,以细胞计数试剂盒细胞增殖法测定和计算细胞活力,观察细胞形态和脂肪变情况,用三酰甘油试剂盒测定细胞内三酰甘油含量.予TUDCA干预,实时PCR方法检测肝细胞内质网应激前后葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的mRNA相对表达量.结果 混合脂肪酸浓度达0.5 mmol/L或软脂酸浓度达0.125 mmol/L即可影响肝细胞活力.单纯软脂酸对肝细胞的损伤作用较混合脂肪酸更强.混合脂肪酸组肝细胞内三酰甘油含量逐渐升高,软脂酸组肝细胞内三酰甘油含量仅于作用12 h时显著增加,其后则无显著改变.混合脂肪酸组不同浓度、不同作用时间下GRP78 mRNA和CHOP mRNA相对表达量与对照组相比差异均无统计学意义(P值均>0.05).0.5 mmol/L软脂酸作用后肝细胞内CH()P mRNA相对表达量显著升高,但其对GRP78mRNA相对表达量无明显影响.1.0 mmol/L软脂酸作用后肝细胞内GRP78 mRNA和CHOP mRNA相对表达量均显著升高.TUDCA干预低剂量软脂酸组肝细胞内质网应激前后GRP78mRNA和CHOP mRNA相对表达量差异无统计学意义(P值均>0.05).TUDCA干预高剂量软脂酸组肝细胞内质网应激前后CHOP mRNA表达量差异有统计学意义(12h时为8.6400比5.1032,24 h时为13.7948比6.4928,P值分别=0.042和0.017),但GRP78 mRNA表达量差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 相同的脂肪酸浓度下,软脂酸的比例越高对肝细胞的损伤作用越大.软脂酸呈时间剂量依赖性地调控肝细胞内质网应激.TUDCA可在一定程度上改善软脂酸引起的内质网应激. 相似文献
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温度敏感型原位凝胶用于蛋白类药物缓释注射给药系统的初步研究 总被引:10,自引:1,他引:10
尝试以温度敏感型原位凝胶(TISG)作为重组人生长激素(rhGH)的载体制备缓释注射给药系统,通过改变泊洛沙姆同系物的配比,得到了具有适宜胶凝温度的TISG,并采用无膜溶出模型研究了TISG的体外释药行为。结果表明,rhGH从TISG中的释放遵循零级动力学过程,且胶凝温度接近体温的TISG维持释放的时间较短。大鼠体内实验进一步证实,TISG可延缓rhGH释放,与溶液制剂相比可获得更平缓且持久的血药浓度曲线。 相似文献