排序方式: 共有150条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
12.
目的 通过网络药理学方法探讨温胆汤治疗高血压的作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台(TCMSP数据库)、TCMID数据库、化学专业数据库、SwissTarget Prediction 数据库和Uniprot数据库获取并筛选温胆汤活性成分及靶点;通过Genecard、OMIM、Drugbank数据库收集高血压疾病的相关基因。将所得到的温胆汤的药物靶点与高血压相关靶点进行映射,取得交集基因后通过Cytoscape 3.6.0 软件构建“成分-靶点”网络,String 数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。通过BiocManager软件包对温胆汤治疗高血压的交集靶点进行基因本体论(GO)分类富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果 获得药物-疾病交集基因94个。通过拓扑分析和MCC算法筛选出槲皮素、柚皮素、川皮苷等关键活性成分10个,STAT3、JUN、IL6等关键基因10个。通过GO分类富集分析确定了1837个条目,其中涉及生物过程的有1686条,涉及细胞组成的有61条,涉及分子功能的有90条。通过KEGG 通路富集分析,找到了126条信号通路。结论 温胆汤中的关键成分可能为黄酮类化合物,作用于STAT3、JUN、IL6等靶点,可能通过调控AGE-RAGE、流体剪应力与动脉粥样硬化、TNF等信号通路从而发挥降压作用 。 相似文献
13.
14.
15.
16.
目的 研究复方青黛胶囊治疗寻常型银屑病有效性及安全性的Meta分析和系统评价。方法 检索中国知网(CNKI)、万方数据库(WANFANG)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP)、PubMed及Cochrane library 等数据库中关于复方青黛胶囊治疗寻常型银屑病的随机对照试验,时间为建库至 2020 年 5月,使用cochrane协作网提供的偏倚风险评价工具进行系统分析,并采用Revman5. 3 软件对数据进行Meta分析。结果 纳入12篇文献共 1093例患者,Meta分析结果显示,观察组在90%、95%皮损清除率方面、IL-17、IL-23、TNF-α、银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI评分)上均优于对照组,但在100%皮损清除率方面与对照组无明显差异;观察组的不良反应发生率与对照组无明显差异。结论 复方青黛胶囊治疗寻常型银屑病疗效确切,且不良反应未见明显增加。 相似文献
17.
目的 基于转录组学探讨益肾降浊汤(YSJZT)治疗环孢素A(cyclosporine A,CsA)诱导人近端肾小管上皮细胞(Human kidney-2,HK-2)损伤的作用机制。方法 采用CCK-8法检测HK-2细胞活力。HK-2细胞分为正常对照组(NC组)、模型组(C组)和治疗组(T组)。C组加入含CsA 16.8 μmol/L的培养基干预24 h后换常规培养基继续培养24 h;T组加入含YSJZT 0.5 mg/mL的培养基干预48 h,造模同C组。干预完成后提取各组细胞总RNA,进行转录组测序检测差异表达基因(differentially expressed gene,DEG)。对交集的DEG进行GO功能显著性富集和KEGG通路显著性富集分析。结果 益肾降浊汤可回调环孢素A诱导的HK-2细胞活性下降;C组与NC组比较得到显著DEG 1410个;T组与C组比较得到显著DEG 127个;交集得到的66个DEG通过GO功能富集,主要集中在分子功能部分的粒细胞巨噬细胞集落刺激因子受体绑定、雌激素酮磺基转移酶活性,生物学过程部分的雌激素代谢过程、表皮生长因子受体信号通路;KEGG通路富集主要在Fc epsilon RI信号通路、T细胞受体信号通路、甾类激素生物合成通路、ErbB信号通路;主要涉及集落刺激因子2(Csf 2)、磺基转移酶1E家族成员1(Sult1E1)、上皮调节蛋白(EREG)等基因。结论 益肾降浊汤通过多靶点恢复环孢素A诱导HK-2细胞损伤的细胞活力,其中调控Csf 2、Sult1E1、EREG多个靶基因及其相关信号通路,可能是其减轻CsA肾毒性的作用机制。 相似文献
18.
19.
\"甘温除热\"法是以性味辛、甘、温的草药作为方中主药,治疗因中气不足或气血亏虚而导致的内伤发热证或虚人外感发热的一种行之有效的方法。其在长期的难治性内伤发热中应用频繁。但对于低热时间不长的病例,只要证型符合,仍可考虑应用。疾病是个动态发展的过程,辨证论治应从整体出发,腹膜透析病人本身就存在正气不足的情况,临证此类病人时既要把握患者表现出来的症状,又不能忽略患者本证,只有两者充分结合辨证,治病求本,方能切中病机,效如桴鼓。本文介绍了\"甘温除热\"法治疗腹膜透析患者短期低热验案1则,以资借鉴。 相似文献
20.
目的:观察逍遥丸对皮质酮诱导小鼠抑郁样行为的干预作用,并探讨其分子机制。方法:将50只ICR雄性小鼠,随机分为5组:正常组、皮质酮模型组、阳性对照氟西汀组(20 mg/kg)、低剂量逍遥丸(200 mg/kg)组、高剂量逍遥丸组(600 mg/kg),通过皮下注射皮质酮诱导小鼠抑郁模型。持续35天后,采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价动物抑郁样行为;采用ELISA方法测小鼠血清中皮质酮含量及小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。结果:皮质酮可以降低糖水偏好值、增加小鼠强迫游泳的不动时间,而逍遥丸可以显著提高糖水偏好值、减少小鼠不动时间;长期注射皮质酮可增加血清皮质酮水平,降低海马组织中BDNF含量,而逍遥丸可以降低小鼠血清中皮质酮的含量并且能够提高海马组织中BDNF含量。结论:逍遥丸可以有效降低小鼠血清中皮质酮的含量并增加小鼠海马中BDNF含量,改善神经营养系统,产生抗抑郁样作用。 相似文献