国际发表针灸临床研究系统评价的现状分析

检索并分析PubMed、Cochrane和EMbase数据库从建库起至2020年12月31日发表的针灸系统评价（SR）文献,分析国际针灸SR的发表现状。共纳入717篇针灸SR文献,总体发文数量呈波动式上升趋势。共涉及15大类疾病,其中113篇认为针灸治疗有效,12篇不支持针灸治疗,其他结论尚不确定。建议采用循证医学标准规范针灸试验设计,提高临床研究水平;SR研究应参照PRISMA报告的原则和方法筛选符合标准的优质文献,为针灸疗法提供可靠的临床证据。     

太极拳和八段锦缓解慢性疼痛机制的研究进展

中医非药物疗法的太极拳和八段锦导引法,具有疏通经络、活血化瘀、宁心安神的作用,可有效缓解慢性疼痛.以肌纤维痛、慢性腰痛和骨关节炎为例,分析太极拳和八段锦对慢性疼痛患者痛感觉和痛情绪的缓解作用,探讨这两种功法通过肢体局部拉伸激活深部组织感觉传入的镇痛机制,认为其可通过促进交感-副交感的平衡发挥广泛的神经内分泌免疫调节作用...     

基于专家经验的针刺疗效影响因素分析

探讨专家经验类文献中提及的针刺疗效的影响因素.通过检索中国期刊全文数据库(CNKI)和PubMed从建库至2020年9月4日收录的专家经验类期刊文献,提取针刺疗效的影响因素进行归纳分析.结果共纳入499篇文献,包括495篇中文和4篇英文文献.针刺疗效影响因素主要包括诊断方式、针刺取穴、针刺操作、针刺调神、针刺时间5个方...     

电针敏化穴位激活迷走神经运动背核胆碱能神经元改善大鼠结肠炎性损伤

目的:观察电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脑干迷走神经运动背核(DMV)乙酰胆碱转移酶阳性(Ch AT+)神经元的影响,探讨其改善大鼠结肠炎性损伤的机制。方法:将79只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、正常+敏化穴位组(5只)、模型组(34只)、电针1组(15只)和电针2组(5只)。模型组和电针组均予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用6d建立结肠炎大鼠模型。通过尾静脉注射伊文氏蓝(EB)溶液确定模型大鼠的敏化穴位后,正常+敏化穴位组、电针1组和电针2组于敏化穴位处施以电针(疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 m A),每天干预30 min,电针1组连续干预6 d,正常+敏化穴位组、电针2组只干预1 d。实验第0、7、13天,评定正常组、模型组和电针1组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织学损伤评分及足底机械缩足反射阈值、热痛潜伏期;实验第7天,采用免疫荧光法观察正常组、正常+敏化穴位组、模型组和电针2组大鼠脊髓背角不同板层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活情况。结果:结肠炎模型大鼠体表EB渗出点主要分布于T12~S1节段,以L2和L5节段最集中,因此,选择L5节段的上巨虚穴作为敏化穴位。第7、13天,与正常组比较,模型组大鼠足底机械缩足反射阈值降低(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分升高(P<0.001);第7天,模型组热痛潜伏期低于正常组(P<0.001);第13天,与模型组比较,电针1组大鼠足底机械缩足反射阈值升高(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分降低(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,正常+敏化穴位组和模型组大鼠脊髓L4~L6节段背角浅层(第Ⅰ、Ⅱ板层)神经元及DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.05,P<0.01);与正常+敏化穴位组和模型组比较,电针2组大鼠脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.001)。结论:结肠炎大鼠体表T12~S1节段支配区域(穴位)发生敏化;电针敏化穴位可有效缓解结肠炎模型大鼠结肠炎性损伤,其机制可能与激活脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元有关。     

电针对大鼠颈肌慢性损伤模型肌电活动及细胞凋亡的影响

目的：观察电针对大鼠颈肌慢性损伤模型肌电活动、颈后肌细胞凋亡的影响。方法：34只Wistar大鼠选取7只为空白对照组,其余大鼠复制颈肌慢性损伤模型备用。(经超声诊断仪检测,6只大鼠模型复制不成功,剔除。)将模型大鼠随机分为模型组、电针组、美洛昔康组,每组7只。电针组针刺双侧“风池穴”,1次/d, 25 min/次,连续治疗10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,共2个疗程。使用超声诊断仪检测大鼠颈后肌组织的形态学变化,电生理记录大鼠颈后肌肌电变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡率,免疫组织化学法标记B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9蛋白的表达情况。结果：超声检测结果显示：与模型组比较,电针后肌纤维排列较整齐,肌厚度增粗。肌电生理检测结果显示：模型组肌电波幅及频率明显发生了衰减,电针后肌电波幅和频率明显高于模型组。TUNEL结果显示：与模型组比较,电针组凋亡细胞数目明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。免疫组织化学结果显示：与空白对照组比较,...     

急性高血糖对大鼠背根神经节神经元罗丹明荧光强度的影响(英文)

用激光共聚焦技术在急性分离的大鼠背根神经节（DRG）神经元上观察了施加高糖溶液后罗丹明-123（Rhodamine－123）荧光强度的变化，从而推测高血糖对线粒体膜电位的作用及能量代谢的影响。对40个小DRG细胞的观察表明，罗丹明-123荧光强度在细胞的周边最高，而细胞核区的荧光强度最低。当在DRG细胞的培养液（人工脑脊液，ACSF）中滴加30mmol／L的D-葡萄糖溶液后，大部分细胞（8／9）荧光强度迅速降低，在100～400s内，平均降低21．2％±5．4％～22．8％±4．7％。而同体积的ACSF对荧光强度无明显影响（n＝7）。滴加葡萄糖后的罗丹明-123荧光强度变化曲线同滴加ACSF后的曲线相比有显著差异（p＜0．05）。说明急性高血糖可引起初级传入神经元的能且代谢降低。     

针刺对糖尿病小鼠脑内NOS表达的影响

目的 :本研究探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病神经病变发病机制中的作用及针刺的效应。方法 :用腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)建立糖尿病动物模型 ,采用免疫组织化学方法观察糖尿病小鼠脑内神经原性一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元在脑内的分布。结果 :糖尿病可引起小鼠脑内各区 (包括大脑皮层、海马、下丘脑和杏仁核 )nNOS免疫阳性神经元表达增多 ,大脑皮层和杏仁核内的nNOS表达增加有显著性意义 ,在杏仁核和梨状皮质过度区也有大量nNOS阳性神经元分布 ,而针刺能抑制糖尿病引起的nNOS免疫阳性神经元表达的增加 ,这种抑制作用在大脑皮层和杏仁核具有显著性意义。另外在糖尿病小鼠的海马、下丘脑中可见到nNOS阳性神经元 ,也较正常组多 ,针刺右侧“太溪”对nNOS阳性神经元的增加也有一定的抑制作用 ,但均未达显著性意义。结论 :糖尿病可增加脑内nNOS免疫阳性神经元表达 ,针刺可抑制这种nNOS阳性神经元的增加 ,有类似NOS抑制剂的作用 ,可拮抗nNOS的神经毒性     

针刺对糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响

目的:建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型,观察针刺对其学习记忆行为的改善作用。方法:Wistar大鼠87只,分为正常对照组、糖尿病+假手术组、脑缺血组、糖尿病+脑缺血组(模型组)、糖尿病+脑缺血+针刺组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉夹闭再灌注2次。术后1个月,用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力;取海马组织,HE染色观察CA1区的细胞分布。针刺治疗从术后1周开始,取穴为“百会”、双侧“三阴交”“脾俞”或“百会”、双侧“肾俞”“足三里”,两组穴位交替进行,手针治疗,刺入后提插捻转,以手下有涩紧感为度,留针30min,隔日1次,共治疗15次。结果:电击后15min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P<0.01),24h后仍小于其它各组(P<0.05);针刺组下台潜伏期明显延长(P<0.05)。模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其它4组(P<0.001);针刺组明显少于模型组(P<0.05)。模型组在目标象限停留的时间最短(P<0.01),游泳的距离也最短(P<0.05)。模型组大鼠海马CA1区呈现明显的神经元缺失,脑缺血组的神经元也有所减少,针刺治疗后神经元缺失有所减轻。结论:糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤,针刺可改善糖尿病合并脑缺血再灌注造成的学习记忆障碍。     

针刺预防治疗中重度季节性变应性鼻炎：随机对照试验

目的：观察针刺预防治疗中重度季节性变应性鼻炎（SAR）的临床疗效。方法：将105例中重度SAR患者随机分为观察组（53例,脱落3例）和对照组（52例,脱落4例）。观察组于患者发作期前4周予针刺预防治疗,穴取印堂、迎香、合谷、足三里、风池、肺俞等,隔日1次,每周3次,连续治疗4周;对照组发作期前不予任何干预,两组发作期均可适当予应急药物。于发作期结束后记录两组患者发作率,观察两组患者治疗前及治疗后发作期第1、2、4、6周的鼻结膜炎患者生活质量问卷（RQLQ）及鼻症状总分（TNSS）评分,于发作期第1～6周记录两组应急药物评分（RMS）。结果：观察组发作率为84.0%(42/50),低于对照组的100.0%(48/48,P<0.05)。治疗后,观察组发作期各时间点RQLQ、TNSS评分均较治疗前降低（P<0.01）,且均低于对照组（P<0.01）;观察组发作期各时间点RMS评分均低于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论：针刺预防治疗可在一定程度上降低中重度SAR发作率,减轻患者发作症状,提高患者生活质量,减少应急药物使用量。     

电针对腓肠肌急性钝挫伤大鼠步态及肌卫星细胞增殖分化的影响

目的：观察电针对腓肠肌急性钝挫伤大鼠痛阈、步态及肌卫星细胞增殖分化的影响,探讨电针促进骨骼肌急性损伤修复的可能机制。方法：将48只SD大鼠随机分为空白组(6只)、模型组(24只)和电针组(18只)。模型组、电针组大鼠采用自制打击器建立右侧腓肠肌急性钝挫伤模型。电针组大鼠于右侧“承山”“阳陵泉”行电针干预,予疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每日1次。按取材时间分别干预3、7、14 d。造模后第1、3、7、14天,采用Von Frey法检测各组大鼠后足机械缩足反射痛阈,计算左右足痛阈差值;Cat Walk XT^TM动物步态分析仪记录大鼠站立时间及右后足最大接触面积;HE染色法观察大鼠右侧腓肠肌形态及炎性细胞数;免疫荧光法检测大鼠右侧腓肠肌配对盒基因7 (Pax7)及成肌分化因子(MyoD)阳性表达。结果：造模后右侧腓肠肌肌纤维断裂,可见大量红细胞及炎性细胞浸润;电针干预后肌纤维组织形态完整,炎性细胞浸润明显减少。与空白组比较,模型组大鼠造模后第1、3、7、14天后足机械缩足反射痛阈差值升高(P<0.05),站立时间缩短、右后足最大接触面积减...