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背景 线粒体是心肌保护中最为重要的细胞器之一,心肌缺血损伤抑或后处理,必然会影响细胞核DNA及线粒体DNA转录活性,引起相应表达的蛋白质的变化.比较蛋白质组学,为我们提供了在全貌性了解心肌线粒体蛋白质组表达差异的基础上,探索引起能量代谢障碍的上游分子机制或关键调控环节的手段. 目的 探讨线粒体比较蛋白质组学在心肌保护领域的研究和展望. 内容 对缺血/药物后处理及作用机制、后处理心肌保护的线粒体机制、线粒体蛋白组学研究现状及其与心肌保护、研究进展进行综述. 趋向 比较蛋白质组学技术为心肌保护研究提供了新的方法和思路. 相似文献
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Rosiello Giuseppe Knipper Sophie Palumbo Carlotta Dzyuba-Negrean Cristina Pecoraro Angela Mazzone Elio Mistretta Francesco A. Tian Zhe Capitanio Umberto Montorsi Francesco Shariat Shahrokh F. Saad Fred Briganti Alberto Karakiewicz Pierre I. 《International urology and nephrology》2019,51(12):2181-2188
International Urology and Nephrology - We tested the effect of marital status on cytoreductive nephrectomy, metastasectomy, and systemic therapy rates, as well as on cancer-specific mortality (CSM)... 相似文献
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996.
Qi Zhang Bingyan Wu Qitong Weng Fangxiao Hu Yunqing Lin Chengxiang Xia Huan Peng Yao Wang Xiaofei Liu Lijuan Liu Jiapin Xiong Yang Geng Yalan Zhao Mengyun Zhang Juan Du Jinyong Wang 《Cellular & molecular immunology》2022,19(4):492
Regeneration of functional B lymphopoiesis from pluripotent stem cells (PSCs) is challenging, and reliable methods have not been developed. Here, we unveiled the guiding role of three essential factors, Lhx2, Hoxa9, and Runx1, the simultaneous expression of which preferentially drives B lineage fate commitment and in vivo B lymphopoiesis using PSCs as a cell source. In the presence of Lhx2, Hoxa9, and Runx1 expression, PSC-derived induced hematopoietic progenitors (iHPCs) immediately gave rise to pro/pre-B cells in recipient bone marrow, which were able to further differentiate into entire B cell lineages, including innate B-1a, B-1b, and marginal zone B cells, as well as adaptive follicular B cells. In particular, the regenerative B cells produced adaptive humoral immune responses, sustained antigen-specific antibody production, and formed immune memory in response to antigen challenges. The regenerative B cells showed natural B cell development patterns of immunoglobulin chain switching and hypermutation via cross-talk with host T follicular helper cells, which eventually formed T cell-dependent humoral responses. This study exhibits de novo evidence that B lymphopoiesis can be regenerated from PSCs via an HSC-independent approach, which provides insights into treating B cell-related deficiencies using PSCs as an unlimited cell resource. 相似文献
997.
目的评价应用东菱迪芙治疗糖尿病合并急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法60例糖尿病合并急性脑梗死患者中,35例采用东菱迪芙10BU隔日静滴,共3次为治疗组,另25例为对照组。比较治疗前,治疗后5d、10d2组神经功能缺损评分及临床疗效,并观察治疗前后5d、10d血浆纤维蛋白原(FG)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、红细胞比积(HCT)。结果治疗组病例神经功能缺损评分及临床疗效在治疗前后以及与对照组比较均有显著意义。结论东菱迪芙治疗糖尿病合并急性脑梗死疗效良好。 相似文献
998.
Ming Zhao Qiang Zhang Xizi Wang Qianqian Zhang Conghui Tian Rongrong Li Xiaodong Jia Mingliang Gu Liping Yang 《CTS Clinical and Translational Science》2022,15(4):923
Rivaroxaban is an oral anticoagulant that inhibits thrombin and blocks coagulation cascade through directly inactivating factors Xa. Despite rivaroxaban is widely used for prevention and treatment of venous thrombosis, and its common adverse reactions have been reported, including abnormal coagulation, mucosal hemorrhage, hematuria, and intracranial hemorrhage. To explore potential drivers of individual differences in adverse reactions induced by rivaroxaban, we performed whole‐exome sequencing and found that AKR7A3 rs1738023/rs1738025 and ABCA6 rs7212506 are susceptible sites for rivaroxaban‐related bleeding in aged patients treated with rivaroxaban. Gene functional annotation and signaling pathway enrichment indicated that homozygous mutations in AKR7A3 and ABCA6 might alter normal rivaroxaban transport and metabolism, and lead to continuous accumulation of activated drugs and toxic substances in vivo. Our results suggested that interindividual differences in bleeding events induced by rivaroxaban may be potentially driven by genetic alterations related to abnormal metabolism and transport of rivaroxaban. Study Highlights
- WHAT IS THE CURRENT KNOWLEDGE ON THE TOPIC?
- WHAT QUESTION DID THIS STUDY ADDRESS?
- WHAT DOES THIS STUDY ADD TO OUR KNOWLEDGE?
- HOW MIGHT THIS CHANGE CLINICAL PHARMACOLOGY AND TRANSLATIONAL SCIENCE?
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1000.
目的探讨血清可溶性 CD36(sCD36)、抵抗素、能量平衡相关蛋白(Adropin)联合对 2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)的预测价值。方法前瞻性选取石家庄市第二医院 2018年 5月至 2021年 5月收治的 90例 T2DM合并 NAFLD病人( A组)、 90例单纯 T2DM病人( B组)同期选取 90例体检健康者(对照组)作为研究对象。通过酶联免疫吸附测定检测研究对象血清 sCD36、抵抗素、 Adropin表达水,平,对比分析三组 sCD36、抵抗素、 Adropin表达水平差异;分析 sCD36、抵抗素、 Adropin表达相关性; logistic回归分析 T2DM合并 NAFLD的影响因素;受试者操作特征曲线( ROC曲线)分析 sCD36、抵抗素、 Adropin三者联合对 T2DM合并 NAFLD的预测价值。结果 A组病人血清 sCD36(63.7±15.6)ng/L、抵抗素( 3.15±0.46)μg/L水平均高于 B组[( 43.8±14.2)ng/L、(2.72±0.68)μg/L]和对照组[( 22.9±5.7)ng/L、(2.58±0.39)μg/L](P<0.05),血清 Adropin水平(66.28±27.62)ng/L均低于 B组( 86.73±25.46)ng/L和对照组( 128.59±45.22)ng/L,差异有统计学意义( P<0.05)。 sCD36与抵抗素表达水平呈正相关(r=0.29,P<0.05)Adropin与 sCD36表达呈负相关(r=0.57,P<0.05)。 logistic回归分析显示, sCD36,抵抗素,总胆固醇( TC)是 T2DM合并 NAFLD影响因素( P<0.05)。 ROC曲线分析显示, sCD36、抵抗素、 Adropin单独及三者联合预测 T2DM合并 NAFLD的曲线下面积( AUC)分别为 0.81、0.74、0.72、0.89,三者联合对 T2DM合并 NAFLD的预测效能显著高于单指标独立预测( P<0.05)。结论 T2DM合并 NAFLD病人血清 sCD36、抵抗素水平升高, Adropin水平降低,三者联合对预测 T2DM合并 NAFLD具有较高效能。 相似文献