柱前衍生HPLC法结合固相萃取测定血浆中卡托普利

目的:建立测定血浆中卡托普利浓度的方法,用于卡托普利人体药动学及相对生物利用度研究。方法:以对溴苯甲酸甲基溴为衍生化试剂,固相萃取法从生物样本中提取纯化衍生化产物,以反相高效液相色谱法测定衍生物含量而确定卡托普利血药浓度。结果:卡托普利血药浓度在10～1000ng·mL~(-1)范围内线性良好,相关系数为0.9987,测得平均回收率为98.65％,日内、日间RSD均小于10％。结论:本方法简便、准确、干扰小,适合用于卡托普利血药浓度监测及药动学研究。     

慢性鼻窦炎鼻息肉患者术前术后生存质量的评估及影响因素分析

目的:对慢性鼻窦炎、鼻息肉患者行功能性鼻窦内镜手术术前术后生存质量进行评估,并分析相关的影响因素,以评价该手术的优越性和指导临床治疗。方法:引用并修改SNOT-20量表,制成慢性鼻窦炎、鼻息肉术前术后生存质量评估量表,均让患者自行填写,随访3个月,随访数据采用统计学方法加以分析。结果:术前术后整体生存质量得分及各维度得分均有明显提高,改善率为88.24%;术前患者感觉对生活影响最大的是:第一维度中鼻塞52.94%,第二维度中记忆力减退18.82%,第三维度中经常担心自己病情8.24%;第四维度中影响社交活动14.12%。术后改善最明显的是:第一维度中鼻塞58.82%,第二维度中记忆力减退10.59%,第三维度中烦躁易怒9.41%,第四维度中影响社交活动的10.59%;术前相关的影响因素是年龄、性别、并发症,术后为年龄、性别、并发症、前期手术史及围术期的处理,分型与生存质量无相关性。结论:功能性鼻窦内镜手术作为治疗慢性鼻窦炎、鼻息肉最有效的临床方法之一,能够明显地改善患者的生存质量。影响生存质量的主要相关因素为:年龄、性别、并发症、前期手术史和围术期处理。     

小梁切除术分别联合Ologen植入与丝裂霉素C治疗青光眼的有效性和安全性对比分析

目的　对比分析小梁切除术分别联合Ｏｌｏｇｅｎ植入与丝裂霉素Ｃ（ｍｉｔｏｍｙｃｉｎＣ,ＭＭＣ）治疗青光眼的有效性和安全性。方法　利用计算机检索Ｍｅｄｌｉｎｅ、ＥＭＢＡＳＥ、ＷｅｂｏｆＳｃｉｅｎｃｅ、ＣｏｃｈｒａｎｅＣｅｎｔｒａｌｏｆＣｏｎｔｒｏｌｌｅｄＴｒｉａｌｓ、ＧｏｏｇｌｅＳｃｈｏｌａｒ等数据库,检索时间均从建库至２０１４年１月,并追溯纳入文献的参考文献。将获得的临床对照研究,通过纳入和排除标准限定,经质量评价后,采用ＲｅｖＭａｎ５．０软件进行Ｍｅｔａ分析。结果　纳入６篇临床对照研究（小梁切除术联合Ｏｌｏｇｅｎ植入组１１４例,小梁切除术联合ＭＭＣ组１２３例）,质量评分均大于１６分,为高质量文献。Ｍｅｔａ分析结果显示,Ｏｌｏｇｅｎ植入组术后患者眼压减低,但眼压降低百分率与ＭＭＣ治疗组相比无明显差异。两组在青光眼药物种数治疗减少、手术成功率及术后并发症发生率等方面亦无明显差异。结论　小梁切除术联合Ｏｌｏｇｅｎ植入治疗青光眼在长期眼压控制成功率方面与小梁切除术联合ＭＭＣ治疗效果相当,在避免ＭＭＣ治疗引发的术后并发症方面无明显优势。     

误诊为中心性浆液性脉络膜视网膜病变的原因分析

目的 分析孔源性视网膜脱离、原田病误诊为中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的原因.方法 2001年1月～2006年10月所遇19例（19只眼）误诊为中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者.孔源性视网膜脱离误诊为CSC15例,误诊时间2～40 d.原田病误诊CSC4例,患者均为女性,误诊时间分别为1～5 d.4例患者均为双眼视力突然下降,伴有头痛.结果 15例孔源性视网膜脱离患者明确诊断后,均行视网膜复位术.现随访3个月～5年,视网膜在位 4例原田病患者,给予大剂量糖皮质激素治疗,视力提高,为0.3～0.8.结论 CSC、孔源性视网膜脱离、原田病临床上各有其特有的典型体征,导致孔源性视网膜脱离、原田病误诊的主要原因为眼底病知识掌握不全面、忽略散瞳眼底检查.     

甘油对梅尼埃病患者前庭诱发的肌源性电位的影响

目的通过梅尼埃病患者前庭诱发的肌源性电位(vestibulare voked myogenic potential,VEMP)在甘油试验前后的变化情况,了解本项检查在梅尼埃病诊断中的意义。方法对明确诊断为梅尼埃病的10例患者进行甘油试验,比较甘油试验前后前庭诱发的肌源性电位的变化。甘油试验VEMP观察时间段选择两点,服用甘油前及服用甘油后3小时的振幅变化作为指标。结果8例单侧梅尼埃病,其中5例振幅改善(2例振幅增加,3例振幅从无到有),3例甘油试验后VEMP的振幅变差。2例双侧梅尼埃病,1例甘油试验后VEMP振幅从无到有,1例VEMP振幅改善。结论梅尼埃病患者甘油试验后,VEMP变化有以下三种情况:①从无到有;②引出的振幅降低;③引出的振幅提高。甘油试验纯音听力检查结合VEMP的甘油试验有助于梅尼埃病的诊断。     

听神经病患者的单音节识别率与言语声强的函数关系分析

目的分析听神经病（auditory neuropathy,AN）患者在不同测试强度下的单音节识别率,总结AN患者在言语识别方面的特点。方法AN患者10例,共20耳。根据听力图形状将AN患者分为上升型听力组和非上升型听力组,两组分别包括12耳和8耳。分别在患耳0．5、1、2和4kHz纯音平均听阈（4FA）以及4FA上10dB、20dB、30dB共4个强度测试单音节识别率。绘制得分一强度（Performance--Intensity,P—I）函数曲线。结果AN患者的P—I曲线大致可以分为3段。在昕阈附近得分较低,在4FA＋20dB处达到相对较高得分,平均最大言语识别率为42．8％±23．8％;在4FA＋20dB以上得分没有随强度增加显著增长,而是总体得分呈轻微回跌。大多数AN患者P—I曲线呈非单调性,且变异范围较大,最大言语识别率得分的差异可达60％～70％。在各强度下,上升型听力组和非上升型听力组在全部4个强度下得分无统计学差异。结论AN患者的单音节P—I曲线呈现低得分、非单调、变异大的特点。     

高氧对新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上皮钠通道转运功能的影响

目的 探讨高氧对新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮(alveolar epithelial typeⅡ,ATⅡ)细胞钠转运功能的影响.方法 分离提取新生大鼠ATⅡ细胞,随机分成高氧组和对照组,分别在氧浓度为85％和21％的细胞培养箱中原代培养.应用Western blot方法和全细胞膜片钳技术检测高氧暴露后上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)蛋白表达变化及高氧对阿米洛利敏感性钠电流的影响.结果 高氧使新生大鼠ATⅡ细胞中β-ENaC和γ-ENaC表达增加[β-ENaC:(1 d:0.43±0.06 vs0.32 ±0.04,P=0.047;2 d:0.73 ±0.06 vs 0.50±0.08,P=0.019;3 d:0.72±0.08 vs 0.52±0.06,P=0.027);γ-ENaC:(1 d:0.64 ±0.05 vs 0.53 ±0.05,P =0.044;2 d:0.76 ±0.03 vs 0.52 ±0.04,P =0.001;3 d:0.77±0.06 vs 0.61 ±0.05,P=0.025)],同时使阿米洛利敏感性钠电流增强(1 d:13.71±2.77 vs 8.92±1.38,P＜0.001;2 d:29.12±11.03 vs 10.41±1.80,P＜0.001),面对α-ENaC表达表现出一定的抑制作用(1 d:0.31 ±0.05 vs 0.46 ±0.05,P =0.025;2 d:0.30 ±0.01 vs 0.38 ±0.02,P =0.002;3 d:0.37 ±0.06vs 0.37 ±0.08,P=0.983).结论 高氧促进了 ATⅡ细胞ENaC钠转运功能,ENaC功能障碍并非高氧暴露后肺水肿发生的主要原因.     

脑内注射脂多糖后常驻小胶质细胞死亡而中性粒细胞和单核细胞浸润成为主要炎症细胞

为了研究小胶质细胞和血中炎症细胞对脑炎症的影响,在正常和白细胞减少大鼠的黑质致密部(SNpc)、皮层和海马注射脂多糖(LPS),用特异标记来研究中性粒细胞、小胶质细胞和单核细胞的行为学。CD11b+和Iba-1+阳性细胞在正常脑和LPS注射后6h反应相似。注射后12hIba-1+细胞消失而CD11b+变成圆形。CD11b/Iba-1双阳性网状小胶质细胞在LPS注射后6h死亡。注射后12h检测到的CD11b+细胞是MPO+细胞。这些CD11b+/MPO+细胞在白细胞减少的大鼠脑内不出现,提示中性粒细胞浸润。MPO+中性粒细胞表达一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β、环氧合酶-2(COX-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),但在注射后18h死亡。在24h检测到的CD11b+细胞是浸润的单核细胞,因为这些细胞曾经是Iba-1+而且在白细胞减少的大鼠脑内不出现。而且,在LPS注射的脑内可以检测到移植的单核细胞。这些结果提示,在发生炎症的脑内,至少有一部分中性粒细胞和单核细胞被认为是活化的小胶质细胞。     

三七总皂苷调控PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变的机制

目的从PI3K/AKT信号通路研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)预防糖尿病大血管病变的机制。方法雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠高脂饲料喂养6周后给予链脲佐菌素单次腹腔注射(30 mg·kg^-1体质量)建立2型糖尿病模型,成模后治疗组给予PNS灌胃干预(100mg·kg^-1体质量)。血糖仪检测大鼠空腹尾静脉血糖(FBG),ELISA法测定血清空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHbA1c)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察腹主动脉病理形态改变,荧光定量PCR检测腹主动脉标记物MMP2、MMP9、CD34、VEGF及PI3K、AKT mRNA相对表达,Western Blot法观察PI3K和AKT蛋白表达情况。结果模型组和治疗组大鼠在STZ注射造模后,FBG均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和治疗组血清INS均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组INS显著低于模型组(P<0.05)。HE染色显示,与对照组比较,模型组动脉壁变薄,平滑肌细胞增多,排列紊乱,内膜不光滑;治疗组较模型组明显改善。模型组MMP2、MMP9表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组MMP9较模型组显著下调(P<0.01)。模型组CD34、VEGF表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组CD34较模型组显著下调(P<0.05)。模型组大鼠PI3K表达较对照组显著上调(P<0.05),治疗组PI3K表达较模型组显著下调(P<0.05)。模型组PI3K蛋白、p-AKT蛋白表达均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组PI3K、p-AKT均显著低于对照组(P<0.01和P<0.05),模型组p-AKT/AKT显著高于对照组(P<0.05),治疗组p-AKT/AKT较模型组有显著降低趋势,且与对照组差异无统计学意义。结论PNS可能通过下调PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变。     

一种新的循环肿瘤细胞检测平台在膀胱癌诊疗中的初步应用

目的 初步探索一种新的循环肿瘤细胞(CTC)检测平台在膀胱癌诊疗中的应用.方法 选取膀胱癌患者10例为试验组,健康志愿者5例为对照组.10例患者均接受经尿道膀胱肿瘤电切术.术前分别取试验组和对照组的外周全血样本10 ml、尿液样本10 ml,术后再次取试验组的外周全血、尿液样本各10 ml.使用Celsee PREP 400TM循环肿瘤细胞检测平台分别检测所有样本中所含CTC,对比术前试验组与对照组血、尿样本中的CTC,对比试验组术前、术后的CTC.随访12个月,监测患者是否出现复发或进展.结果 试验组术前血样本中均发现CTC,中位数为4个(1~9个);对照组均未发现CTC.试验组术后血样本中,8例(80%)发现CTC,中位数为1.5个(1~4个),2例(20%)未发现CTC.膀胱癌患者术前与术后血样本中的CTC比较,差异有统计学意义(P=0.014).尿液样本因杂质堵塞微通道而无法检测样本中的CTC.随访1年,患者无疾病进展/复发生存率为80%.结论 Celsee PREP 400TM循环肿瘤细胞检测平台可有效检测血样本中的CTC,值得进一步探索其在膀胱癌诊疗中的应用.