开展课外科技活动提高医学生综合素质

在高职高专医学院校专业课程教学中,开展课外科技活动是实施素质教育的有效途径.课外科技活动能够培养学生客观、求实的科学精神,严谨、认真的工作态度,勇于实践、不怕艰苦的意志品质,有助于提升学生的专业素质;课外科技活动拓宽了学生的知识面,提高了学生分析问题、解决问题的能力和实际动手操作能力,使学生掌握了科学论文的一般写作方法,有助于提高学生的职业技能;课外科技活动促进了学生对本学科前沿技术的了解,有助于学生树立热爱自然、保护环境的意识,促进学生非智力因素的发展和教师教学水平的提高,从而具有课堂教学不可替代的重要作用.     

经T管窦道网篮取石治疗胆道残余结石

目的：采用非手术方法治疗胆道残余结石，方法：应用介入方法经T管窦道网蓝取石，结果：治疗39例。取得了满意的疗效。成功率达92．3％，结论：经T管窦道网蓝取石治疗胆道残余结石，是一种简便，安全、有效的治疗方法。     

335例术后全身炎症反应综合征的临床分析

【目的】了解手术创伤对术后全身炎症反应综合征 (SIRS)的影响。【方法】搜集外科重症监护室 (SICU) 335例患者的术后资料 ,分析不同手术组SIRS发病率 ;手术时间、失血量与SIRS持续时间的关系 ;SIRS持续时间与术后并发症的关系。【结果】术后SIRS发病率为 75 8% ,大手术高达 92 4 % ;无并发症患者失血量与SIRS持续时间呈正相关 (r1=0 783,P<0 0 1) ,手术时间与SIRS持续时间呈正相关 (r2 =0 398,P <0 0 1) ;随着SIRS持续时间延长 ,并发症发病率显著增高 (P<0 0 5 )。【结论】术后SIRS发生、发展与手术创伤密切相关 ;监测SIRS进程有助于及早发现并发症     

5例胸腰段脊柱前路手术并发症分析

目的：分析胸腰段脊柱前路手术入路并发症，以提高胸腰段脊柱前路手术的水平，方法：对近4年来我科53例胸腰段脊柱前路手术出现的5例并发症进行回顾性分析，探讨并发症发生的原因。结果；本组病例1例发生腹膜后乳糜液漏，1例切口疝，1例气胸，2例深静脉血栓栓塞，经过积极治疗，全部治愈。结论：胸腰段脊柱前路手术并发症的发生大多数和术者对该段解剖知识，手术操作，认识程度和经验有关，可以避免或及早发现。     

儿童髓母细胞瘤中VEGFR-2的表达

目的：探讨血管内皮生长因子受体VEGFR－2在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化LSAB法检测84例获随访的儿童髓母细胞瘤中的VEGFR－2表达，按术后生存期3，5，10年分为A，B，C三组，使用Cox回归统计分析。结果：84例儿童髓母细胞瘤中，VEGFR－2阳性表达74例（88．09％），A，B，C三组间VEGFR－2阳性表达分别为100％，88．89％，55．33％（P＜0．01），Cox回归分析显示VEGFR－2是影响生存时间的一个独立的预后因子，它与预后存在负相关关系。结论：VEGFR－2表达水平可作为儿童髓母细胞瘤的预后指标之一。     

抗前列腺增生药SL—89．0519—08的合成

目的：研究治疗前列腺增生的α1－受体拮抗剂SL－89．0519－08的合成路线。方法：以5－氯－2－甲氧基苯胺为原料，经环合，烃化，脱保护基和亲核取代等步骤，合成了目标化合物，同时对原料合成工艺进行了摸索。结果：合成的目标化合物经IR，^1HMNR,EI-MS和HRMS得以确证。结论：该合成工艺和路线适宜工业化生产。     

正常小鼠胃肠运动昼夜节律及药物作用的影响

目的：观察小鼠胃肠运动昼夜节律及药物对节律的影响。方法：小鼠不同时间点灌胃给予蒸馏水及实验药物，同步测定胃排空及小肠推进运动情况。结果：小鼠胃排空及小肠推进运动存在昼夜节律；普瑞博思促进胃肠运动存在时间效应，但对节律无明显影响；阿托品抑制胃肠运动可使原有昼夜节律消失。结论：小鼠胃肠运动功能存在昼夜节律，药物对胃肠运动功能的作用存在时间效应，可使节律发生不同变化。     

外科护理文书存在的风险及管理对策

对外科护理文书的风险细节管理中存在的问题进行阐述，提出强化外科护士的法律意识，树立风险源于细节的管理意识，保证护理文书记录的科学性、及时性、准确性及真实性，注重护患沟通，提高护理质量是降低护理风险，避免医疗纠纷发生的关键。     

放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.     

重组人血小板源性生长因子增加细胞外信号调节激酶磷酸化促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合

目的 在体观察重组人血小板源性生长因子（recombinant human platelet—derived growth factor，rhPDGF）促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复可能涉及的细胞和分子机制，研究其可能涉及的信号通路。方法 26只糖尿病大鼠，每只动物背部制备4个全层皮肤缺损创面，选取其中52个创面，随机分成3组，即对照组，创面自然愈合；rhPDGF治疗组，创面rhPDGF用量为7．0μg／cm^2；赋形剂组，创面用等量赋形剂凝胶。观察治疗后3、7和14d创面肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率以及炎性细胞浸润情况，并采用免疫荧光和免疫组织化学技术观察创面周围和创面修复细胞内细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal—regulated kinase1／2，ERK1／2）磷酸化和增殖细胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen，PCNA）的表达。结果 组织学观察，rhPDGF治疗组创面可见大量炎性细胞浸润，毛细血管胚芽及成纤维细胞明显多于另两组（P〈0．05）；胶原沉积明显，肉芽组织生长活跃，创面收缩显著，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫学研究显示，应用rhPDGF7～14d后，rhPDGF治疗组ERK1／2明显强于对照组和赋形剂组（P〈0．05）；且损伤后3～7d rhPDGF治疗组修复细胞PCNA的表达明显高于对照组和赋形剂组（P〈0．05）。结论 rhPDGF促糖尿病大鼠刨面愈合的作用部分是通过ERK1／2信号通路的磷酸化来完成的。