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41.
目的构建基于血清HBsAg水平、HBV DNA载量、HBsAg/HBV DNA比值判别慢性乙型肝炎肝组织不同病理学分级和分期的Fisher判别函数,评价Fisher判别函数判别肝组织不同病理学分级和分期的效能。方法 472例经肝组织活检的慢性乙型肝炎患者入选本研究,其中HBeAg阳性279例,HBeAg阴性193例。血清HBsAg采用Abbott Architect I2000及其配套试剂检测,血清HBV DNA采用实时荧光定量PCR检测。统计分析采用SPSS 13.0软件。结果 HBeAg阳性患者血清HBsAg、HBV DNA与病理学分级和分期呈显著负相关(P〈0.05);血清HBsAg/HBV DNA与病理学分级呈显著负相关(P〈0.01),与病理学分期无显著相关性(P〉0.05)。HBeAg阴性患者血清HBsAg与病理学分级和分期均无显著相关性(P〉0.05),血清HBV DNA、HBsAg/HBV DNA分别与病理学分级和分期呈显著正相关和负相关(P〈0.01)。根据Bayes逐步判别分析,HBeAg阳性和阴性患者符合判别不同病理学分级的模型纳入自变量标准的指标分别只有血清HBsAg和HBsAg/HBV DNA,符合判别不同病理学分期的模型纳入自变量标准的指标分别有血清HBsAg、HBV DNA和HBV DNA。判别HBeAg阳性患者不同病理学分级的Fisher判别函数判别G1、G2、G3的一致率分别为5.8%、51.1%、59.1%,判别HBeAg阴性患者不同病理学分级的Fisher判别函数判别G1、G2、G3的一致率分别为95.5%、0.0%、5.7%;判别HBeAg阳性患者不同病理学分期的Fisher判别函数判别S1、S2、S3、S4的一致率分别为36.4%、34.9%、21.6%、57.9%,判别HBeAg阴性患者不同病理学分期的Fisher判别函数判别S1、S2、S3、S4的一致率分别为86.7%、29.4%、0.0%、0.0%。结论基于血清HBsAg和基于血清HBsAg、HBV DNA的Fisher判别函数分别对HBeAg阳性患者肝组织病理学分级G3和分期S4有重要的判别价值;基于HBsAg/HBV DNA比值和基于血清HBV DNA的Fisher判别函数对HBeAg阴性患者肝组织病理学分级G1和分期S1有重要的判别价值。 相似文献
42.
目的探讨胰腺腺泡细胞癌(ACCP)的CT和临床特征,提高对该病的认识。方法回顾性分析8例经病理证实的ACCP患者CT特征和临床表现。结果 8例患者均无特异性临床表现。肿瘤标记中,甲胎蛋白(AFP)升高5例(63%),糖类抗原19-9(CA19-9)升高2例(25%),癌胚抗原(CEA)升高3例(38%)。肿瘤位于胰头部2例、体部2例、尾部4例。病变平均最大径5.1 cm,7例病变(88%)为部分或完全外生型生长。5例(63%)边缘清晰。2例(25%)见强化包膜。5例(63%)平扫未见明显出血和钙化灶。5例(63%)见不同程度的囊变坏死区。8例均无胰管及胆管扩张。平扫时病变为等密度或略低密度,增强后8例动脉期中度不均匀强化,强化程度低于正常胰腺组织,门静脉期病变持续强化,与周围正常胰腺组织强化差别降低。结论 ACCP患者的CT表现具有一定的特征性,结合AFP指标升高,可准确诊断。 相似文献
43.
目的:探讨早期圆锥角膜的Orbscan II角膜地形图特点及敏感指标。方法应用Orbscan II研究23例(43只眼)早期圆锥角膜患者和25例(50只眼)近视患者角膜地形图的参数改变特点,并进行统计分析。结果患者年龄、近视度数、散光度数均无统计学差异(P >0.05)。角膜地形图参数中:角膜最薄点厚度、角膜前表面高度、角膜后表面高度、3.0 mm区不规则性(3.0 mm Zone Irreg)、5.0 mm区不规则性(5.0 mm Zone Irreg)在两组之间均有统计学差异( P<0.05)。结论角膜最薄点厚度、角膜前表面高度、角膜后表面高度、3.0 mm区不规则性有助于区分早期圆锥角膜和近视患者,是诊断早期圆锥角膜的敏感地形图指标。 相似文献
44.
Lasik术后边缘无菌性角膜浸润是一种见于Lasik术后1~5天罕见并发症。发病机制目前认为可能与免疫反应有关,有待进一步观察。 相似文献
45.
目的:观察多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏心肌重构的预防作用.方法:新生大鼠心肌细胞原代培养,传代,用PARP抑制剂3-AB预处理细胞,观察PARP抑制剂对AngⅡ诱导心肌细胞PARP激活、PARPl表达,细胞内ROS产生和c-fos,ANP,β/aMHC基因表达的影响.结果:AngⅡ显著诱导心肌细胞PARP激活,ROS产生增加,PARPl、c-los、β/a-MHC、ANP基因表达增加.给予3-AB预处理可显著抑制AngⅡ诱导的上述变化.结论:AngⅡ可以诱导培养的心肌细胞内PARP激活,PARPl蛋白表达增加,3-AB预处理可以明显降低AngⅡ诱导的心肌细胞内异常基因表达增加,提示PARPl参与了心室重构的发生发展过程. 相似文献
46.
目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激细胞24h,使用实时定量PCR法检测MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平;使用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)后,观察PARP-1对上述基因表达的影响。②检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平、PARP酶活性的变化。③采用凝胶阻滞实验检测心脏成纤维细胞内转录因子AP-1的DNA结合能力,研究PARP-1对AP-1DNA结合能力的影响。结果:NE诱导心脏成纤维细胞内MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达水平明显增加。细胞内ROS产生增加,PARP酶被激活。核内转录因子AP-1的DNA结合能力明显增强。PARP抑制剂3AB可明显减少NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平,同时显著抑制AP-1的DNA结合能力。使用抗氧化剂vitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性增加及AP-1的DNA结合,进而显著降低了NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平。结论:NE刺激心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,大量的ROS激活了PARP使其酶活性显著增高,PARP通过调节转录因子AP-1的DNA结合调控了MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达。PARP可能是心脏纤维化过程中的重要调节机制之一。 相似文献
47.
高血压病和糖尿病是我国常见病 ,肾脏病变是高血压和糖尿病的主要并发病 ,是引起死亡的原因之一。高血压和高血糖的程度与持续时间是肾脏损害的主要原因 ,因此 ,早期发现和治疗是高血压和糖尿病肾病防治的关键 ,特别是对于糖尿病伴高血压者。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)可降低血压并且可减少尿微量蛋白 ,被认为是糖尿病伴高血压者当选药物。培朵普利为一长效ACEI,有良好的降压作用。而血尿 β2 微球蛋白( β2 Mg)、免疫球蛋白G(IgG)、和尿白蛋白(Aib)的放免测定是诊断肾功能早期损害的灵敏指标[1] 。我们通过测定这些指标的变化 ,… 相似文献
49.
50.
目的回顾国内卡泊三醇软膏治疗寻常型银屑病的临床文献,总结其治疗效果。方法检索和阅读卡泊三醇软膏自1995年开始国内应用至2011年治疗寻常型银屑病随机、对照的临床研究文献,整理和分析其有效性和安全性。结果单用卡泊三醇软膏的总有效率分别为43.3%(4周),75.8%(6周),45.1%(8周),77.6%(12周)。可统计的不良反应率为15.70%。偶见实验室指标异常。单用与他扎罗汀凝胶、哈西奈德乳膏、蒽林软膏、骨化三醇软膏相当,逊于他克莫司软膏、钙泊三醇倍他米松软膏。联合、序贯、封包等方法提高疗效、降低不良反应。结论卡泊三醇软膏治疗寻常型银屑病安全、有效,联合、序贯、封包可优化治疗结果。 相似文献