透明质酸面颈部及手背填充引发迟发性肉芽肿1例

填充注射美容填充是将填充材料注射到人体局部达到美容效果.其方便易行、效果显著,受到群众青睐.用于注射美容的材料种类繁多,包括A型肉毒素、透明质酸(Hyaluronic acid, HA)、自体脂肪及自体富血小板血浆等,临床效果显著, 但安全性值得高度重视.注射透明质酸导致的并发症时有发生,例如:注射部位肿胀疼痛、瘀斑、...     

恶性黑色素瘤的诊断热点

全球的恶性黑色素瘤（黑色素瘤）发病率从1990年的2.01/10万增加到2019年的3.75/10万。黑色素瘤在中国的发病率和死亡率低于全球平均水平,但近年来其发病率的增长速度（3%～5%）是中国恶性肿瘤发病率中增长最快的,每年新发黑色素瘤患者达2～3万例。黑色素瘤易侵袭和转移,Ⅳ期患者的5年生存率仅为4.6%。早期诊断与治疗,能极大地改善黑色素瘤患者的预后。目前恶性黑色素瘤诊断热点包括视诊辅助工具、人工智能辅助诊断、组织学诊断及鉴别诊断等。视诊辅助工具可用于筛查黑色素瘤,皮肤镜和皮肤共聚焦技术（皮肤CT）,诊断黑色素瘤灵敏度可分别为61%及100%;人工智能为基础诊断黑色素瘤比单纯的人工智能或医师诊断准确率更高,可将黑色素瘤诊断准确率从55.6%提高至75.0%。组织学诊断二代测序技术的不断进步,尚缺乏适用于所有黑色素瘤的客观的、高重复性免疫组织化学标志,但随着黑色素瘤基因组学的研究逐渐深入,BRAF V600E、NRAS突变已经应用于临床诊治及预后评估。黑色素瘤侵袭性强,许多患者确诊时即为晚期,因此,我国黑色素瘤诊疗需重视多学科诊疗团队模式,并促进建立在多学科共识基础上的诊疗原则和...     

凋亡抑制蛋白c-FLIP在银屑病患者外周血和皮损中的表达

目的 探讨凋亡抑制蛋白c-FLIP在寻常性银屑病患者外周血和皮损中的表达和分布情况。方法 采用流式细胞仪检测30例寻常性银屑病患者和20例正常人对照组外周血T细胞和B细胞内c-FLIP蛋白表达阳性率，采用免疫组化方法检测c-FLIP蛋白在其皮损中的表达。结果 进行期银屑病患者外周血T细胞内c-FLIP表达（6.32% ± 1.17%）明显高于恢复期患者（2.64% ± 0.74%，P < 0.01）和正常人对照组（2.28% ± 0.54%，P < 0.05）。而其在外周血B细胞内的表达3组间差异无统计学意义，3组分别为0.78% ± 0.16%，0.71% ± 0.32%，0.69% ± 0.18%，P值均 > 0.05。c-FLIP蛋白在进行期银屑病患者皮损中的表达（89.73 ± 5.24）明显高于恢复期（117.40 ± 7.50，P < 0.05）和正常人对照组（121.58 ± 7.93，P < 0.01），恢复期患者和正常人对照组之间差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 凋亡抑制蛋白c-FLIP在进行期银屑病患者的外周血T细胞和皮损内明显高表达，可能参与银屑病患者T细胞的增殖。     

Janus激酶抑制剂在斑秃治疗中的研究进展

斑秃(AA)是一种常见的自身免疫性非瘢痕性秃发,病因复杂,部分患者治疗效果不佳或反复发作。随着对疾病机制的认识逐渐深入,新的治疗靶点和药物被发现。其中,已有研究报道AA患者使用Janus激酶(JAK)抑制剂后出现毛发再生,JAK-STAT信号通路已成为AA临床治疗干预的目标。本文将对JAK-STAT信号通路在AA中的作用以及JAK抑制剂治疗AA的研究进展进行综述。     

双心护理对老年患者永久心脏起搏器植入术后急性期抑郁程度的影响

目的研究双心护理对永久心脏起搏器(PPM)植入术后3个月的老年患者抑郁程度的改善。方法将2015年8月~2017年8月于北京安贞医院心内科行PPM手术的老年患者132例随机分为双心护理组和常规护理组(每组各66例)。常规护理组按指南要求规范护理,双心护理组为常规护理+双心护理。从接受手术起的3个月内对患者进行6次随访,采用Zung抑郁自评量表在术前和术后3个月进行抑郁评估,两组评分结果进行对比。结果两组术前出现抑郁患者比例相当,常规护理组24例(36.4%)vs.双心护理组22例(33.3%),P0.05。两组患者术前SDS评分无显著差异,常规护理组45.54±8.43vs.双心护理组45.78±9.2,P0.05。术后3个月常规护理组抑郁患者23例(34.8%),双心护理组13例(19.7%),P0.05。术后3个月两组SDS评分分值差异显著,常规护理组(39.45±8.76)vs.双心护理组(31.25±8.23),P0.05,且从抑郁程度看常规护理组以重度为主,双心护理组以中度为主。结论永久心脏起搏器植入术引起老年患者的抑郁较为常见,术前及术后均可出现,双心护理干预可降低术后抑郁的发生。     

miR-150-5p在甲状腺癌中的表达及其生物学功能研究

摘 要：［目的］ 探讨微小RNA-150-5p（miR-150-5p）在甲状腺癌组织中的表达水平及其通过PI3K/Akt信号通路对甲状腺癌细胞增殖和凋亡能力的影响。［方法］ qRT-PCR检测68例甲状腺癌患者病变组织及其相应癌旁组织中miR-150-5p的表达水平。将miR-150-5p抑制剂和阴性对照转染至人甲状腺癌TPC-1细胞株,以空脂质体作为对照,qRT-PCR检测转染结果,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,生物信息学网站Targetscan 预测miRNA-150-5p与PI3K的靶向结合情况,荧光素酶试验验证miR-150-5p与PI3K的靶向关系,Western blotting检测Cleaved caspase-3、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。［结果］ 68例甲状腺癌患者病变组织及相应癌旁组织中miR-150-5p的相对表达水平分别为0.96±0.06和1.66±0.11,差异有统计学意义（P＜0.05）;空白对照组和阴性对照组中miR-150-5p的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）,miR-150-5p抑制剂组中miR-150-5p的相对表达量为0.12±0.02,明显低于空白对照组和阴性对照组（P＜0.05）。空白对照组和阴性对照组24、48和72h细胞增殖率的差异无统计学意义（P＞0.05）,而miR-150-5p抑制剂组24、48和72h细胞增殖率分别为9.56%±1.38%、24.36%±4.66%和33.63%±5.32%,同一时间点均明显低于空白对照组和阴性对照组（P＜0.05）。空白对照组和阴性对照组48h细胞凋亡率的差异无统计学意义（P＞0.05）,而miR-150-5p 抑制剂组的细胞凋亡率为16.25%±2.98%,明显高于空白对照组和阴性对照组（P＜0.01）。TargerScan网站预测结果显示,miR-150-5p可与PI3K互补结合,荧光素酶报告基因分析证实miR-150-5p与PI3K存在靶向结合位点。空白对照组和阴性对照组间PI3K、p-Akt和Cleaved caspase3蛋白表达的差异无统计学意义（P＞0.05）,miR-150-5p抑制剂组PI3K、p-Akt蛋白表达低于空白对照组和阴性对照组（P＜0.01）,Cleaved caspase3蛋白表达高于空白对照组和阴性对照组（P＜0.01）,3组间Akt蛋白表达的差异无统计学意义（P＞0.05）。［结论］ miR-150-5p在甲状腺癌组织中表达异常升高,干扰miR-150-5p表达能够抑制甲状腺癌TPC-1细胞株的增殖,并通过上调Cleaved caspase-3促进细胞凋亡,其调控作用可能与PI3K/Akt信号通路有关。     

内皮素受体B在黑素瘤中的表达及内皮素3对黑素瘤细胞A375的体外促生长效应

目的 研究内皮素受体B（ETR－B）在人恶性黑素瘤中的表达及内皮素3对黑素瘤细胞A375的体外促生长效应。方法 采用免疫组化SP法检测ETR－B在黑素瘤组织中的表达，用RT-PCR法检测ETR－B基因在人恶性黑素瘤细胞A375和SK－mel－1中的表达，用MTT比色法检测不同浓度内皮素3对黑素瘤细胞A375的体外促增殖活性。结果 ETR-B在41例恶性黑素瘤和23例色素痣中的阳性率分别为78.05%和8.69%，两组间差异有统计学意义，P < 0.05。15例原位和26例Ⅰ ~ Ⅳ期恶性黑素瘤ETR-B阳性表达率分别为53.33%和92.31%，两组比较，P < 0.05。13例转移性恶性黑素瘤（Ⅲ ~ Ⅳ期）中ETR-B阳性表达率100%，28例未转移者（0 ~ Ⅱ期）的阳性表达率为67.86%，两组比较，P < 0.05。ETR－B基因在人恶性黑素瘤细胞A375和SK－mel－1中均有表达；内皮素3对黑素瘤细胞A375在体外具有很强的促增殖作用，且促增殖能力呈内皮素3浓度依赖性。结论 内皮素3/ETR－B在促黑素瘤细胞生长中有重要作用     

凋亡抑制蛋白c-FLIP在带状疱疹患者细胞免疫中作用的研究

目的探讨凋亡抑制蛋白c-FLIP在抗水痘-带状疱疹病毒(VZV)免疫中的作用。方法采用流式细胞术检测30例无恶性肿瘤的带状疱疹患者、17例伴恶性肿瘤的带状疱疹患者和20例正常对照者外周血T细胞和B细胞内c-FLIP蛋白表达阳性率和CD3+T细胞阳性率。结果急性期伴有恶性肿瘤的带状疱疹患者外周血T细胞内c-FLIP表达明显低于无恶性肿瘤和正常对照组(P<0.05,P<0.01),无恶性肿瘤组明显低于正常对照组(P<0.05);恢复期无恶性肿瘤的带状疱疹患者外周血T细胞内c-FLIP表达明显增加,与急性期相比有明显差异(P<0.01),但恢复期的伴恶性肿瘤和急性期相比无明显差异(P>0.05);外周血B细胞内c-FLIP表达在急性期和恢复期的带状疱疹患者中无明显差异(P>0.05)。CD3+T细胞在带状疱疹患者外周血中的阳性率与c-FLIP有相似的表达趋势,两者呈正相关(r分别为0.806和0.534,P均<0.05)。结论凋亡抑制蛋白c-FLIP在急性期带状疱疹患者外周血T细胞内低表达,恢复期则高表达,且与T细胞数量明显正相关,表明其可能参与带状疱疹患者T细胞的增殖,在带状疱疹发生、发展中发挥一定的作用。     

内皮素对黑素瘤A375细胞转化生长因子-β1及磷酸化Smad 3蛋白表达的调节

Objective To investigate the effects ofendothelin-1 (ET-1) and endothelin-3 (ET-3) on the expression of transformation growth factor-beta 1 (TGF-β1) and phosphorylation of Smad 3 in malignant melanoma cell line, A375. Methods Cultured A375 cells were classified into 5 groups, i.e. control group (no stimulation), ET-1 group (stimulated with ET-1), ET-1+BQ123 group (treated with ET-1 and BQ123),ET-1 + BQ788 group (treated with ET-1 and BQ788), ET-3 group (stimulated with ET-3), to receive different stimulation. The working concentrations were 0, 0.1, 1, 10, 100 nmol/L for ET-1 and ET-3, 10 μmol/L for BQ123 and BQ788. After another 12- and 24-hour culture, ELISA, RT-PCR and Western blot were used to detect the expression of TGF-β1 protein and mRNA as well as phosphorylated Smad 3 (P-Smad 3). Results The expression of TGF-β1 in A375 cells was up-regulated by ET-1, but down-regulated by ET-3, and both of the effects were in a concentration-dependent manner. Under the stimulation with ET-1 and ET-3 of 100 nmol/L, the level of TGF-β1 reached 1289.38 ± 89.42 ng/L per 105 cells and 85.09 ± 9.37 ng/L per 105 cells, respectively, significantly different from that in unstimulated cells (both P < 0.05). BQ123 signifi-cantly blocked the up-regnlatory effect of ET-1 on the expression TGF-β1 protein(P < 0.05), but BQ788 had no significant influence on the effect, so was the case with TGF-β1 mRNA. Western blot revealed that ET-1significantly elevated the expression of P-Smad 3 in A375 cells (P <0.05), and the elevation was significantly inhibited by BQ123, but not by BQ788. The expression of P-Smad 3 was statistically decreased by ET-3 in A375 cells (P <0.05). Conclusions The expression of TGF-β1 could be enhanced by ET-1, but suppressed by ET-3. It is likely that endothelin receptor A mediates the phosphorylation of Smad 3 induced by ET-1.