不当抗凝导致二尖瓣置换术后患者右冠状动脉栓塞一例

患者女,5 8岁。2 0 0 3年5月2 0日因“下楼中突发剧烈胸痛伴大汗2h”入院。入院前2h于下楼中突发胸痛伴肩背部放散,伴头晕、恶心、呕吐、大汗,急救车送入院。入院查体:平卧位,神清,急性病容,血压12 0 /70mmHg(1mmHg=0 133kPa) ,心率90次/min ,18导联心电图示房颤,Ⅱ、Ⅲ、avF、V7 9、V3R 5R ST段上抬超过0 15mV、V1 6ST段压低。急测心肌酶、肌钙蛋白I正常,凝血活酶时间(PT)为12 6s,国际标准化比值(INR) 1 0 5。于1998年10月6日在我院因二尖瓣重度狭窄、房颤行二尖瓣机械瓣置换术,术中左心房及左心耳无血栓,术后超声心动图…     

光学相干断层显像在冠心病检查中的应用

光学相干断层显像(oplical coherence tomography,OCT)是近年发展起来的光扫描断层显像技术.它利用波长近似于红外线的光波和新的高分辨率断面成像模式,将新发展的光学技术与超灵敏探测合为一体,加上现代计算机图像处理,发展成为一门新兴的断层成像诊断技术.利用这种技术可以实现心血管组织深部微米分辨率的成像,用于临床鉴别和诊断动脉粥样硬化以及干预治疗后的效果评价.     

运动试验ST段压低幅度与冠状动脉病变特点的相关性分析

目的:了解运动试验ST段压低不同幅度患者的冠状动脉病变和临床特点,并探讨其相关性。方法:选取114例运动试验阳性和可疑阳性同时行冠状动脉造影的患者为研究对象,按ST段压低幅度分为0.5～0.9mm组、1.0～1.9mm组和≥2.0mm组,比较3组患者冠状动脉病变和临床特点。结果:3组患者间的性别、年龄、心绞痛、高血压、糖尿病和室壁运动障碍人数差异无统计学意义(P0.05),但经皮冠状动脉介入治疗术后的患者人数差异有统计学意义(P=0.032);在冠状动脉病变数目、发生部位方面差异无统计学意义(P0.05);3组患者间血管狭窄90%以上者差异有统计学意义(P=0.035)。经进一步Logistic回归分析发现,血管狭窄90%以上是ST段压低幅度的独立影响因素。结论:运动试验诱发的ST段压低幅度可间接反映冠状动脉病变狭窄程度,且血管狭窄90%以上是ST段压低幅度的独立影响因素。但ST段压低幅度不能反映冠状动脉病变数目和发生部位。     

世界心脏病学大会(WCC)2010——华法林依然是心房颤动抗凝的基石

心房颤动(房颤)氯吡格雷和厄贝沙坦预防血管事件研究-阿司匹林(ACTIVE-A)和房颤氯吡格雷和厄贝沙坦预防血管事件研究-华法林(ACTIVE-W)虽已经落幕,但对于不适宜华法林抗凝的房颤患者(甚至无华法林禁忌的房颤患者)是否应以双联抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)替代尚未达成共识.     

生长刺激表达基因2蛋白因子在新型冠状病毒肺炎患者心血管事件诊断及预后判断中的作用和应用前景

新型冠状病毒肺炎疫情自武汉爆发以来,已在全国范围出现流行趋势。对危重症患者临床救治过程中发现,患有心血管疾病、糖尿病等基础疾病的老年患者死亡风险更高。同时发现多数危重症患者出现心肌损伤、心功能衰竭等心血管功能受损情况,临床迫切需要能够尽早识别心肌损伤的指标和方法,这对提高新型冠状病毒肺炎危重症患者的救治成功率至关重要。生长刺激表达基因2蛋白(ST2)是一种血浆蛋白,是白介素-33的配体,作为新型心力衰竭及心肌损伤标志物,依据其独特信号传导通路和病理生理机制,有望与脑利钠肽等指标联合应用,对新型冠状病毒肺炎患者心力衰竭及心肌损伤诊疗及预后提供参考依据。     

冠状动脉药物洗脱支架与支架内血栓

支架内血栓是冠状动脉支架术后少见但却严重危及生命的并发症。药物洗脱支架由于降低了再狭窄率而使冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗领域发生了革命性的变化,但对其增加晚期血栓的顾虑成为目前关注的热点。支架内血栓的形成除了支架本身的致栓作用外,还与患者、病变及手术等因素相关。此外,过早中断双联抗血小板治疗、延迟再内皮化及晚期支架贴壁不良等均与支架内血栓密切相关。本文就支架内血栓的定义、发生机制及对策等进行综述。     

应用光学相干断层成像精确评价冠状动脉病变及治疗效果

医学影像技术的进步为精确评价冠心病患者的冠状动脉病变特征及指导治疗提供了更为可靠的评价手段.光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)是将光学技术与超灵敏探测器合为一体,应用计算机进行图像处理的断层成像诊断技术.     

组织因子与无复流研究进展

急诊经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）及溶栓治疗已成为急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）主要的再灌注治疗方法。但Ito等研究发现,梗死相关动脉再通后,无复流（no-reflow,NR）现象的发生与不良预后密切相关。组织因子（tissue factor,TF）,具有启动凝血和调控细胞内信号传导作用。TF引起凝血系统活化;而凝血系统会促进炎症反应的进一步发展,二者相互影响,共同促进无复流的恶化。本文就TF在凝血及炎症中的作用和其与无复流的关系做一综述。     

巨噬细胞在心肌梗死后成纤维细胞激活中的作用

巨噬细胞在心肌梗死后的炎症和纤维化过程中发挥重要的调控作用。巨噬细胞根据有无CC类趋化因子受体2(CCR2)表达分为CCR2＋巨噬细胞和CCR2－巨噬细胞。CCR2－巨噬细胞通过Ly6C的表达水平分为促炎的Ly6C^hiCCR2^hiCX3CR1^lo巨噬细胞和抑炎的Ly6C^loCCR2^loCX3CR1^hi巨噬细胞。心肌梗死后的早期阶段和急性炎症期Ly6C^hi巨噬细胞产生炎症细胞因子,Ly6C^lo巨噬细胞在梗死后的后期被招募,分泌抗炎细胞因子和生长因子。巨噬细胞通过旁分泌白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α等炎症因子直接激活成纤维细胞,或促进转化生长因子-β表达间接发挥成纤维细胞的激活作用。本文对心肌梗死后心肌中巨噬细胞来源及其在成纤维细胞激活中的作用作一综述。     

伊贝沙坦逆转高血压左心室肥厚的细胞学机制

目的探讨伊贝沙坦(IBT)抗高血压左心室肥厚过程中,对心肌细胞凋亡和心肌肌浆网钙泵活性的影响。方法选用16周龄自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为IBT组(8只)、蒸馏水(DW)组(8只)和SHR0组(8只),另选16只WKY大鼠作为正常对照,随机分为WKY0组(8只)和WKY1组(8只)。IBT组大鼠给予IBT(60 mg.kg-1.d-1)加适量蒸馏水灌胃14周。治疗前后,测量血压和左心室心肌肥厚指数(LVMI),原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,并检测治疗后左心室心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性。结果DW组LVMI、心肌细胞凋亡指数均显著高于WKY组,而IBT组明显低于DW组;DW组Ca2+-ATP酶活性明显低于IBT组及同龄WKY组,IBT组稍低于同龄WKY组;Ca2+-ATP酶活性与LVMI、心肌细胞凋亡指数呈显著负相关,LV-MI与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关。结论IBT可能通过调节心肌细胞肌浆网钙泵活性以抑制高血压左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡,从而逆转左心室肥厚。