2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者餐后血脂与胰岛素抵抗的关系

目的测空腹血脂正常的T2DM伴非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver,NAFL）患者餐后2h血脂（TG、TC、LDL-C、HDL-C）及HOMA-IR水平,探讨T2DM伴NAFL患者餐后血脂与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系。方法我院患者85例分为：A组T2DM伴NAFL21例;B组单纯T2DM22例;C组单纯NAFL21例;D组正常对照组21例,均测空腹、2h血脂、HOMA-IR、血糖、HbA1C。结果①A、B、C组HOMA-IR、WHR、BMI、HbA1C均高于D组（〈0.05）,A、B组高于C组（〈0.05）;A、B组比较差异无显著性（〉0.05）;②A、B、C组2hTG均明显高于D组（〈0.05）,A组明显高于B、C组（〈0.05,）B、C组比较差别无统计学意义（〉0.05）;A组2hTG明显高于空腹TG（〈0.05）。各组餐前后TC、LDL-C、HDL-C组间比较差异均无显著性（〉0.05）;③相关分析显示,A组2hTG与HOMA-IR、WHR均呈正相关（〈0.05）;④多元逐步回归分析显示,HOMA-IR、WHR是2hTG的独立影响因素。结论餐后TG可能是T2DM伴NAFL患者发生IR的早期敏感指标之一;餐后TG可能在T2DM伴NAFL的发生、发展中扮演重要角色,其机制可能是通过加重IR而实现的;如何降低餐后TG可能是防治T2DM合并NAFL的关键所在。     

2型糖尿病视网膜病变患者血清25羟维生素D、血清趋化素、血管内皮细胞生长因子及缺血性修饰蛋白水平的变化及其意义

目的探讨DR患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、血清趋化素(Chemerin)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及缺血性修饰蛋白(IMA)水平及其临床意义。方法选取2016年10月至2017年3月于遵义医学院附属医院就诊的T2DM患者150例,分为并发DR组75例和非DR(NDR)组75例,按照美国"早期治疗糖尿病视网膜病变研究(ETDRS)"分级将DR组分为非增殖型糖尿病视网膜病变(NPDR)亚组35例和增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)亚组40例。另随机筛选体检中心不同年龄健康受试者135名为正常对照(NC)组。分别检测各组血清中25(OH)D、Chemerin、VEGF及IMA水平。结果 T2DM组、NPDR组及PDR组,25(OH)D水平逐渐降低,Chemerin、IMA、VEGF水平逐渐升高(P0.05)。结论 25(OH)D、VEGF、Chemerin、IMA可能共同参与了DR的发生发展。     

内脂素对KKAy糖尿病小鼠血浆脂代谢及肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1C、激素敏感性脂肪酶表达的影响

目的通过观察内脂素(Visfatin)对KKAy小鼠胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的影响,探讨Visfatin对脂代谢的影响及其作用机制。方法 16只SPF级8周龄雄性KKAy小鼠分为糖尿病模型组(DM组,n=8)及Visfatin组(VF组,n=8)。同时选取16只8周龄的C57BL/6J小鼠分为正常对照组(NC组,n=8)和高脂喂养组(HFD组,n=8)。VF组腹腔注射内脂素重组蛋白,其他组腹腔注射等量磷酸缓冲盐溶液。眼球取血测FPG、FIns、TC、TG、HDL-C及LDL-C等;计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。测定小鼠肝脏组织SREBP-1C、HSL mRNA及蛋白表达。结果 HFD组FIns、TC、HOMA-IR及LDL-C较NC组升高(P0.05);DM组FPG、FIns、TC、TG、HOMA-IR及LDL-C较HFD组升高(P0.05);VF组FPG、TC、TG及LDL-C较DM组降低(P0.05)。DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高[(17.94±0.67)vs(205.36±3.00),(0.72±0.07)vs(1.39±0.22),P0.05],而HSL基因及蛋白表达较NC组降低[(100.00±0.45)vs(69.37±0.36),(1.95±0.65)vs(0.88±0.24),P0.05]。HFD组与DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高(P0.05),而HSL基因及蛋白表达降低(P0.05);VF组SREBP-1C基因及蛋白表达较DM组降低,HSL基因及蛋白表达较DM组升高(P0.05)。结论 Visfatin降低血脂水平改善脂代谢,其机制可能是通过下调肝脏中SREBP-1CmRNA、蛋白的表达,上调HSL mRNA、蛋白的表达来实现。     

25(OH)D、IL-6、IGF-1在2型糖尿病合并骨质疏松症患者血浆中的水平

目的 通过观察2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松患者血浆25羟维生素D[25(OH)D]、白细胞介素-6(IL-6)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、血脂及胰岛素抵抗(IR)水平,探讨其相互之间的关系.方法 将研究对象分为T2DM组120例、T2DM合并骨质疏松症(OS)组(T2DM +OS组)110例,糖耐量正常者(NGT组)115例,空腹抽血测定25(OH)D、IL-6、胰岛素样生长因子(IGF-1)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行比较分析.结果 T2DM组25(OH)D、IGF-1、HDL-C低于NGT组,而IL-6、HbA1c,TC,TG,LDL-C、HOMA-IR均高于NGT组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM +OS组25 (OH)D、IGF-1、HDL-C低于NGT组,而IL-6、HbA1c,TC,TG,LDL-C、HOMA-IR均高于NGT组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM +OS组25(OH)D、IGF-1低于T2DM组,IL-6均高于T2DM组,差异有统计学意义(P＜0.05),而HDL-C、HbA1c,TC,TG,LDL-C、HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血浆25(OH)D、IGF-1水平降低及IL-6水平升高可能是T2DM合并骨质疏松的高危因素之一.     

2型糖尿病合并下肢动脉粥样硬化病变患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2、25羟维生素D与同型半胱氨酸关系的研究

目的探讨T2DM合并下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、25羟维生素D[25(OH)D]与同型半胱氨酸(Hcy)之间的关系。方法选取2018年1~7月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按踝肱指数(ABI)分为T2DM合并LEAD组(LEAD组)50例和T2DM无LEAD组(T2DM组)50例;同期选取我院体检中心健康人群50名为正常对照组(NC组)。ELISA法检测Lp-PLA2,电化学发光法检测25(OH)D水平,酶循环法检测Hcy水平。结果与T2DM、NC组比较,LEAD组血清Lp-PLA2、Hcy水平升高,25(OH)D水平降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,LEAD组血清25(OH)D水平与ABI呈正相关(P<0.05),与Lp-PLA2、Hcy、Hb A1c、TG、TC、LDL-C呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Hb A1c、LDL-C、Lp-PLA2、25(OH)D、Hcy均为T2DM合并LEAD的危险因素。结论血清Lp-PLA2、Hcy及25(OH)D可能共同参与T2DM合并LEAD的发生发展。     

载脂蛋白A5与甘油三酯代谢及胰岛素抵抗的关系

近年来高甘油三酯(HTG)所致的脂毒性已引起广泛关注,其可引起并加重胰岛素抵抗(IR),使胰岛素的生物学效应降低.而载脂蛋白A5(ApoA5)可降低血浆甘油三酯(TG)水平.目前对于ApoA5与TG的关系仍存在争议,ApoA5调节血脂代谢的机制尚未阐明.明确ApoA5与TG代谢及lR的关系可能会对揭示脂代谢、糖尿病的发...     

血脂代谢异常与糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病的关系

目的 探讨糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病与血脂血糖及胰岛素抵抗的关系.方法 随机选择160例2型糖尿病患者,按有无视网膜病变及糖尿病肾病分为DR组、DN组、DR合并DN组,非DN、DR组,检测血脂、脂蛋白、糖基化血红蛋白、胰岛素水平并进行分析总结.结果 DR组,DN组,DR合并DN组分别与非DN、DR组比较血清总胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(APO-B)明显增高(P＜0.05),血高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(APO-A)明显下降(P＜0.05);HbA1C明显增高(P＜0.05).DR合并DN组与非DR、DN组比较,TG显著增高(P＜0.01),胰岛素抵抗指数有差异(P＜0.01).结论 血脂代谢异常及胰岛素抵抗,影响着DN、DR的发生发展;反之,DN、DR的发生发展也促进血脂代谢异常及胰岛素抵抗的发生发展.因此,糖尿病患者应严格控制血糖、血脂水平.     

不同重建层厚对定量CT椎体骨密度测量值的影响

【摘要】目的：评估不同重建层厚对定量CT（QCT）椎体骨密度测量值的影响。方法：欧洲腰椎体模（ESP）作为标准,采用腰椎CT（250mA）和低剂量CT（80mA）两组扫描条件,以容积扫描方式对ESP 重复扫描10 次,分别以0.625mm、1.25mm、2.5mm重建层厚图像完成QCT椎体骨密度测量,分析不同重建层厚间椎体骨密度测量值准确度误差的差异。回顾性分析90例腰椎（250mA）骨密度测量者的原始图像,分别以0.625mm、1.25mm、2.5mm重建层厚完成QCT椎体骨密度测量,分析不同重建层厚间L1和L2椎体骨密度平均值的差异。结果：250mA和80mA两组中,ESP的L1、L2、L3椎体骨密度测量值准确度误差在不同重建层厚间差异均无统计学意义（P＞0.05）。两组L1-3椎体平均骨密度测量值准确度误差均以1.25mm重建层厚时最小,250mA和80mA两组间1.25mm重建层厚ESP的L1、L2、L3椎体骨密度测量值准确度误差差异均无统计学意义（P＞0.05）。90例患者不同重建层厚间L1和L2骨密度均值差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：不同重建层厚对QCT椎体骨密度测量值的影响无明显差异,1.25mm重建层厚骨密度测量值最接近真实值。     

糖尿病大鼠骨骼肌内脂素和磷脂酰肌醇3激酶的表达

目的 观察糖尿病大鼠骨骼肌中内脂素(visfatin)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的表达,探讨visfatin在糖尿病中的作用及可能机制.方法 8周龄雄性SD大鼠55只(造模成功39只),采用随机数字表法分为4组:正常对照组(A组)10只,饮食诱导肥胖组(B组)10只,血糖未控制糖尿病组(C组)10只,血糖控制糖尿病组(D组)9只.喂养至12周末,测定空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);RT-PCR测定骨骼肌组织visfatin、PI3K mRNA表达;Western blot测定骨骼肌组织visfatin、PI3K蛋白表达.结果 C组FBG较A、B组明显增高(P＜0.01);D组FBG较C组明显降低(P＜0.01).B组TG较A组明显增高(P＜0.05);C组TG、TC、LDL-C、FFA较A、B组明显增高(P＜0.01);D组TG、TC、FFA较A组明显增高(P＜0.05);D组TG较A、B组明显增高(P＜0.05);D组TG、TC、LDL-C、FFA较C组明显降低(P＜0.01).B、C组较A组FINS、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P＜0.01),C组较B组FINS、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P＜0.01).C、D组visfatin mRNA和蛋白表达较A组均明显增高(P＜0.05),C组visfatin蛋白较B组明显增高(P＜0.01).C组PI3K mRNA和蛋白表达较A、B组均明显降低(P＜0.01),D组PI3K mRNA和蛋白表达较A组均明显降低(P＜0.05).结论 visfatin在骨骼肌中的表达水平与骨骼肌糖脂代谢状态有关,可能通过PI3K参与骨骼肌糖脂代谢的调节.     

2型糖尿病患者下肢血管病变与血清25羟维生素D 及骨密度的相关性

目的探讨2型糖尿病患者下肢血管病变与血清25羟维生素D及骨密度的相关性。方法选取2型糖尿病患者235例,按踝肱指数(ankle brachial index,ABI)(采用多普勒血流探测仪测定)的数值将患者分为两组,分别为下肢血管病变组(PAD组,ABI0.9)115例和非下肢血管病变组(NPAD组,ABI≥0.9)120例。采用双能X线骨密度仪进行腰椎(L1~4)、左侧股骨颈(Neck)、大转子(Troch)、华氏三角(Ward's)骨密度(bone mineral density,BMD)的测定。测定受试者血清25(OH)D的水平,并记录所有受试者的临床资料和生化指标。结果 PAD组血清25(OH)D的平均水平低于NPAD组[(12.89±1.48)ng/mL vs(15.82±2.35)ng/mL,P0.05];PAD组的Neck、Troch、Ward's的BMD均分别低于NPAD组[(0.706±0.171)g/cm~2vs(0.823±0.133)g/cm~2,(0.501±0.111)g/cm~2vs(0.595±0.125)g/cm~2,(0.455±0.121)g/cm~2vs(0.524±0.210)g/cm~2,P0.05]。Pearson相关分析发现,ABI与年龄、糖尿病病程、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein,LDL-C)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c)呈负相关,与25(OH)D及Neck、Troch、Ward's的BMD呈正相关,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic分析显示:SBP、Hb A1c、TC、25(OH)D、Neck的BMD均为2型糖尿病患者发生下肢血管病变的危险因素。结论 2型糖尿病合并下肢血管病变患者往往同时伴有骨量减少或骨质疏松,低水平的25(OH)D及低下肢骨密度可能共同参与了2型糖尿病患者下肢动脉病变的发生发展。