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41.
郑晓静  司晓一 《医药世界》2009,(12):841-842
目的:探讨中药方剂"三黄液"雾化吸入对呼吸道感染的治疗效果及护理要点。方法:选取123例呼吸道感染患者采用"三黄液"雾化吸入进行治疗,疗效标准参考卫生部颁发的抗生素药物临床研究指导原则。结果:治疗有效率达95.1%。结论:"三黄液"雾化吸入治疗呼吸道感染可取得较好疗效。  相似文献   
42.
人们对书画家多数是健康长寿总是疑惑不解。在宜人的金陵初夏,笔者来到南京朝天宫西街102号“碧梧书屋”,拜望了驰名中外的著名书法家张金沙先生。张老很健谈,当他了解我们的来意后,安祥地一笑,随即与我们攀谈起来,他爽快地回答了我们多方面的提问。他说:“我今年已八十二岁了,虽然身体偏瘦,但走起路来却步履轻松,还经常外出参加多种社会活动。俗话说:‘有钱难买老来瘦吗’”。若非亲眼目睹,无论如何也不会相信,如此容光焕发竟是一位超八十老翁了。笔者问他有什么秘诀使其健康时,  相似文献   
43.
近年来,小儿先天性心脏病(先心病)诊治技术进展迅速,为降低先心病死亡率,首先应强调先心病合并症的防治,从而获得手术的机会。以下介绍本院自1999年以来收治的34例先心病合并心功能不全患儿的诊治体会。  相似文献   
44.
Ig A肾病属中医的"尿血"范畴,笔者认为其致病因素非瘀、非虚、非伏邪,而以热邪为主,临床治疗Ig A肾病时应将清热贯彻始终.急性期用药以银翘散化裁;慢性期用药以升降散和紫草、茜草为主;兼夹湿邪时佐以祛湿;有虚热时兼以滋阴清热.本文介绍从热论治Ig A肾病经验,为临床中医治疗Ig A肾病提供思路.  相似文献   
45.
目的筛选二线抗结核药物对氨基水杨酸(para-aminosalicylic acid,PAS)的耐药相关基因。方法构建H37Rv转座子文库,筛选PAS耐药克隆,随机引物PCR扩增转座子插入突变基因。在PAS耐药菌株中鉴定耐药相关基因的突变情况。结果构建了较完整的H37Rv转座子文库,并筛选出201个PAS耐药克隆,经测序找到4个可能的PAS耐药相关基因,分别是Rv1534、pknF、ndh、papA1。papA1基因检测到一个无义突变,为papA1基因339位C→T点突变。结论酰基转移酶基因papA1可能为PAS耐药相关基因。  相似文献   
46.
探讨糖尿病合并肺结核的临床特点、治疗、预后。对100例诊断糖尿病合并肺结核患者临床资料进行回顾性分析总结。糖尿病合并肺结核患者临床症状明显,病变广泛,易形成空洞,排菌率高,疗程长。糖尿病合并肺结核两病同时治疗,首先积极控制血糖,化疗方案制定强化期、巩固期相应延长,有利于肺结核治愈。  相似文献   
47.
目的:探索复苏因子E(RpfE)-DNA疫苗的小鼠免疫效果.方法:利用真核表达栽体PCDNA3.1构建PCDNA3.1-RpfE重组质粒.将SPF级BALB/C小鼠随机分为5组,即空质粒组、RpfE质粒组、BCG组、生理盐水组、空白对照组,于0、3、6周先后3次免疫小鼠,在第3次免疫后3周,心脏取血ELISA方法检测血清RpfE IgG抗体效价、干扰素γ(IFNγ)水平;并行脾淋巴细胞培养,以RpfE蛋白刺激淋巴细胞,CCK-8法检测淋巴细胞增殖指数、ELISA方法检测上清诱导IFNγ和白介素12(IL-12)产生水平,乳酸脱氢酶试验检测小鼠脾细胞毒性T淋巴(CTL)杀伤效应.结果:(1)RpfE质粒组小鼠血清中RpfE抗体水平明显高于其他各组(P<0.001);RpfE质粒组IFNγ水平明显高于空质粒组、生理盐水组、空白对照组和BCG组(P<0101或P<0.05).(2)RpfE质粒组具有较强的刺激淋巴细胞增殖作用,CCK-8实验表明其增殖指数高于其他各组(P<0.05);上清ELISA检测表明IFNγ和IL-12产生水平也高于其他各组(P<0.05).(3)RpfE质粒组脾淋巴细胞特异性CTL杀伤性与其他各组比较有统计学意义(P<0.05).结论:RpfE-DNA疫苗可诱导小鼠的免疫应答,具有良好的体液和细胞免疫原性.  相似文献   
48.
目的:以转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白为基础,探讨益肾泄浊法对糖尿病肾病大鼠的影响.方法:采用链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(Diabetes mellitus,DM)模型并给予不同剂量益肾泄浊法干预,进行生化检查、蛋白免疫印迹试验(Western blot)和实时荧光定量聚合...  相似文献   
49.
50.
应用细胞培养、核酸斑点杂交、~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入、免疫细胞化学、图像分析等技术观察c-myc反义寡核苷酸(ODNs)对低氧内皮细胞条件培养液(HECCM)诱导的大鼠肺血管周细胞c-myc mRNA表达、增殖细胞核抗原(PCNA)表达及~3H-TdR掺入量的影响。结果表明,HECCM显著促进周细胞 c-myc mRNA表达、PCNA表达(P<0.01)及~3H-TdR掺入量增加(P<0.01),反义ODNs显著阻抑 HECCM诱导的周细胞c-myc mRNA表达、PCNA表达(P<0.01)及~3H-TdR掺入量增加(P<0.05),而同义ODNs无上述作用(P>0.05)。结果提示,HECCM可通过上调c-myc基因表达促进肺血管周细胞增殖,反义ODNs通过下凋c-myc基因表达,抑制HECCM诱导的肺血管周细胞增殖。  相似文献   
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