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自身免疫性肝炎自身抗原的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
自身免疫性肝炎(AIH)是一种由于自身耐受破坏后,肝内发生自身免疫反应引起的持续性肝细胞损害。自身抗原是自身抗体和自身反应性T淋巴细胞作用靶的,因而是自身免疫反应的基础。作为一个自身抗原,必须满足以下几个条件:①必须存在一个相对应的高滴度的器官特异性自身抗体;②需证实T淋巴细胞对此抗原致敏;③存在疾病特异性B和T细胞表位;④尚需有抗体和(或)自身反应性T淋巴细胞致病的证据[1]。目前认为唾液酸糖蛋白受体、细胞色素P450ⅡD6等最有可能成为AIH的自身抗原。一、唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)ASGPR是一个肝特异性… 相似文献
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目的建立丙型肝炎病毒(HCV)NS5B表达的人肝细胞系。方法以脂质体共转染NS5SB基因人Hub-7细胞,以PCR和Southern blot在DNA水平检测转染的结果,以western blot证实了Hub-7细胞中有NSuB的蛋白表达。结累在转染过NSSB质粒的细胞系中有NSSB基因的存在和HCV-RNA多聚酶的表达。结论我们在Hub-7细胞中建立了HCV-RNA多聚酶表达系统,它有助于研究HCV复制机制和为基因治疗丙型肝炎打下基础。 相似文献
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肠源性内毒素是肝损伤发病机制中的一个重要因子。然而,内毒素发挥效应的确切分子机制至今尚未完全阐明。近年的研究显示炎性细胞介质在肝细胞损害中具有重要作用。在肝内,库普弗细胞是炎性细胞介质的重要来源。在内毒素的作用下,库普弗细胞的内毒素信号转导系统表达增加,进而引起库普弗细胞活化、合成和释放一系列的炎症介质,引起肝脏的损害。 相似文献
57.
肥胖伴非酒精性脂肪性肝病的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)的发病机制及奥利司他结合低热量饮食治疗对NAFLD的有效性和安全性。方法 将 10 7例病人分为 4组。A组为肥胖伴NAFLD和肝损伤组 (60例 ) ,B组为无脂肪肝肥胖组 (16例 ) ,C组为肥胖伴NAFLD组 (12例 ) ,D组为丙氨酸转氨酶 (ALT)和天冬氨酸转氨酶 (AST)均升高组 (19例 ) ,其中A组给予奥利司他 12 0mg ,每日 3次 ,结合低热卡饮食 ,共治疗 2 4周。分别检测各组相关代谢指标。结果 ①各组之间胰岛素 (INS)、瘦素、游离脂肪酸 (FFA)、铁蛋白、胰岛素抵抗指数 (IR)水平差异无显著性 ,而转化生长因子 (TGF) β1在A组与C组和C组与D组间差异有显著性 (P =0 .0 0 0 3 0 )。②TGF β1和FFA与肝 /脾比值 (LSR )呈负相关 ,AST、谷氨酰转肽酶 (GGT)与LSR呈负相关 ,白细胞与LSR呈正相关。③A组病人在治疗 2 4周后体重指数 (BMI)下降达 10 .76%±4.5 2 %。AST、ALT、GGT及总胆红素有显著改善 ,治疗后LSR亦显著增加 (P <0 .0 1)。④不良作用发生率为 96.7% ,均与排便有关。结论 奥利司他结合低热量饮食可改善肝功能和相关代谢综合征 ,可作为肥胖伴NAFLD的药物治疗选择 相似文献
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自身免疫性肝病(autoimmune liver diseases)是一组自身免疫介导的肝胆系统损伤,根据临床表现、生化、影像学和组织病理学特点,可简单地分为以肝炎为主型,即自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)以及以胆系损害及胆汁郁积为主型,即原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)和原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC).此外,还有这3种疾病中任意两者之间的重叠综合征(o-verlao syndromes),主要以AIH-PBC重叠综合征多见.以上几种疾病均可表现为严重的肝脏病变,并可进展至肝硬化[1]. 相似文献
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Transfection and expression of HCV-NS5B gene in Huh-7 cells 总被引:1,自引:0,他引:1
Methods NS5BgenehasbeentransfectedintoHuh 7cellsbylipofectamine TheresultsoftransfectionwereconfirmedbyPCRandSouthernblotanalysis ,andthelevelofthenon structuralprotein 5B(NS5B)inHuh 7cellswasdetectedbyWesternblotanalysis Results TherewereNS5Bgenefragmentsan… 相似文献