全文获取类型
收费全文 | 424篇 |
免费 | 15篇 |
国内免费 | 26篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 3篇 |
儿科学 | 3篇 |
基础医学 | 17篇 |
口腔科学 | 3篇 |
临床医学 | 38篇 |
内科学 | 102篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 6篇 |
特种医学 | 20篇 |
外科学 | 18篇 |
综合类 | 140篇 |
预防医学 | 38篇 |
药学 | 44篇 |
1篇 | |
中国医学 | 27篇 |
肿瘤学 | 4篇 |
出版年
2024年 | 4篇 |
2023年 | 4篇 |
2022年 | 7篇 |
2021年 | 8篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 7篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 19篇 |
2013年 | 23篇 |
2012年 | 32篇 |
2011年 | 43篇 |
2010年 | 23篇 |
2009年 | 24篇 |
2008年 | 19篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 33篇 |
2005年 | 32篇 |
2004年 | 37篇 |
2003年 | 25篇 |
2002年 | 20篇 |
2001年 | 11篇 |
2000年 | 12篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 2篇 |
排序方式: 共有465条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
72.
邓华 《临床和实验医学杂志》2013,(24):1984-1987
目的对比观察阿司匹林合用两种不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及安全性。方法将不稳定型心绞痛患者113例随机分为对照组和观察组,两组病患均行常规药物治疗基础之上合用阿司匹林和氯吡格雷,疗程均为6周。对照组57例氯吡格雷服用方法为75mg/d,1次/d;观察组56例氯吡格雷服用方法为50mg/d,1次/d。观察并分析两组总有效率、心绞痛每日发作频率、持续时间、不良心脏事件发生率和不良反应发生情况。结果对照组总有效率为98.25%,观察组为96.43%,两组无显著性差异(P〉0.05);两组心绞痛每周发作频率、持续时间和不良心脏事件发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05);对照组发生轻微不良反应4例,观察组2例。结论在常规药物治疗基础上,阿司匹林合用50mg/d氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效好且安全性高,值得临床推广应用。 相似文献
73.
正常人和自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺细胞对碘致抗原表达的不同敏感性 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨碘对体外培养的Graves病(GD)、桥本甲状腺炎(HT)、正常人甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)抗原表达的影响.方法分离培养正常、GD和HT TEC,给予不同浓度NaI干预,免疫组化检测各组TEC CD54、HLA-DR表达的水平,流式细胞仪检测各组细胞CD80水平的变化,同时放免测定培养液中细胞因子TNF-α、IL-1β水平;观察加碘前后抗原表达的变化.结果 NaI可以使GD、HT患者TEC表达的CD54和HLA-DR增加HT的CD80表达增加(P<0.05),并使培养液中细胞因子TNF-α、IL-1β分泌增加(P<0.05);但NaI不能使正常TEC表达上述抗原(P>0.05).结论 CD54、CD80和HLA-DR在AITD的免疫学发病机制中起重要作用;碘可以作为一个重要的环境因子,通过与局部环境中的细胞因子及其它免疫炎症介质的协同作用间接影响作为抗原提呈细胞(antigen present cell, APC)而激活的TEC,碘不是AITD的始发因素,但在AITD的易感个体或者已有早期免疫功能紊乱的隐性患者,碘可能增加甲状腺局部细胞因子如IL-1β等分泌,使相应抗原表达上调,导致AITD的发生. 相似文献
74.
目的 观察p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)在高糖诱导的MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用,并探讨其对凋亡相关信号分子caspase-3、bax及bcl-2表达的影响.方法 构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体,将体外培养的MC3T3-E1成骨细胞分为正常对照组(A组)、高糖组(B组)、p38MAPK-shRNA慢病毒转染组(C组)、信号转导阻断剂组(D组)和无关shRNA转染组(E组).RT-PCR检测细胞p38MAPK mRNA的表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测p38MAPK、p-p38 MAPK、caspase-3、bax、bcl-2蛋白水平,透射电镜观察细胞超微结构.结果 构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体,并成功导入MC3T3-E1成骨细胞.与高糖组和无关转染组相比,p38MAPK-shRNA转染能显著抑制高糖诱导的MC3T3-E1细胞p38MAPK过度活化,明显减少细胞的凋亡(P<0.01);同时,p38MAPK-shRNA转染及p38MAPK阻断剂明显降低MC3T3-E1细胞中p38MAPK、p-p38MAPK、caspase-3及促凋亡基因bax蛋白表达,上调凋亡抑制基因bcl-2,与高糖组和无关转染组相比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 慢病毒介导p38MAPK靶向RNA干扰可通过抑制p38MAPK 信号通路的活化,降低p-p38MAPK、caspase-3、bax表达,上调bcl-2表达,最终抑制高糖所诱导的MC3T3-E1成骨细胞的凋亡.Abstract: Objective To examine the role of p38MAPK in high glucose-induced apoptosis of osteoblast MC3T3-E1 cell line, and to investigate its effect on the expressions of apoptosis-related molecules including caspase3, bax, and bcl-2. Methods The lentiviral vector containing short hairpin RNA targeting p38MAPK was constructed. The cultured osteoblast MC3T3-E1 cell were divided into 5 groups:normal control group(A group), high glucose group(B group), p38MAPK-shRNA transfection group(C group), signal transduction inhibitor group(D group), and transfection with negative control siRNA group(E group). RT-PCR was used to determine the p38MAPK mRNA expression levels in MC3T3-E1 cells. Flow cytometry(FCM)was employed to detect the cell apoptotic percentage. The protein levels of apoptosis-related molecules p38MAPK, p-p38MAPK, caspase-3, bax, and bcl-2 were assayed by Western blot. Ultrastructural alternation of MC3T3-E1 cell was observed under transmission electron microscopy(TEM). Results The lentiviral vector containing short hairp in RNA targeting p38MAPK was successfully constructed and transfected into MC3T3-E1 cells. RT-PCR result suggested that the siRNA targeting p38MAPK could effectively reduce the p38MAPK mRNA expression level induced by high glucose in MC3T3-E1 cell line. FCM showed siRNA significantly decreased high glucose-induced apoptosis percentage of MC3T3-E1 cells(P<0.01). Meanwhile, we also found the siRNA significantly attenuated the proteins levels of p38MAPK, p-p38MAPK, caspase-3, and gene bax induced by high glucose in MC3T3-E1 cells, whereas the protein level of gene bcl-2 was enhanced remarkably when compared with high glucose group and negative control siRNA group(P<0.01, P<0.05).Conclusion The iRNA targeting p38MAPK suppressed high glucose-induced MC3T3-E1 cell apoptosis via inhibiting the activation of p38MAPK signaling pathway, thereby reducing the expressions levels of p-p38MAPK, caspase-3 and gene bax, and up-regulating the level of gene bcl-2. 相似文献
75.
目的探讨肺炎链球菌(Sp)青霉素抗生素最小抑菌质量浓度(MIC)与青霉素结合蛋白(PBP)1A、2B和2X变异的关系。方法用MIC法对51株Sp进行青霉素药敏试验,并提取每株Sp的DNA,分别对其PBP1A、PBP2B中编码青霉素结合区域进行PCR扩增然后测序,并用软件进行序列比对,分析PBP1A、2B保守序列的氨基酸置换。结果在所有MIC≤1 mg/L的青霉素敏感Sp(PSSP)中均未发现PBP1A突变,而在MIC>1 mg/L时多数菌株出现Thr574-(Asn)、Ser575-Thr、Gln576-Gly(、Phe)577-(Tyr)4个连续残基的置换变异和Thr371-Ser的置换。PBP2B在所有MIC≤1 mg/L的PSSP中均未发生任何突变;而当MIC分别大于1 mg/L和2 mg/L时,均出现445Thr-Ala和Glu338-Gly。结论 PBP1A、PBP2B基因突变分别可导致其表达的PBP1A、PBP2B结构异常,与青霉素(包括其他β内酰胺类抗生素)亲和力下降,继而青霉素耐药。 相似文献
76.
目的 探讨子宫动脉栓塞治疗宫颈的观察与护理.方法 对我院1例宫颈妊娠患者进行子宫动脉栓塞术再行无水酒精杀胚胎的治疗进行了密切的观察与术后精心的护理.结果 患者在住院期间无发生大出血等严重并发症,治愈出院.结论 子宫动脉栓塞术加无水酒精治疗宫颈妊娠安全,副作用小,是提高患者治愈率的有效方法. 相似文献
77.
78.
79.
目的:研究传统补液法和亚休克疗法在院前急救治疗创伤性休克的效果,并对其进行比较。方法:选取我院2012-2016年收治的创伤性休克患者138例,将其随机分为对照组和观察组各69例,对照组选择传统补液法进行治疗,观察组选择亚休克疗法,观察对比两组患者各时段的各项临床指标,24h、48h、72h三个时段的病死率、严重并发症发生率。结果:经治疗后,对照组患者的死亡率为33.33%,72小时总死亡率42.03%,明显高于观察组的17.39%和18.84,(P0.05).且在收缩压差异不明显的情况下,对照组输液量、凝血酶原时间均高于观察组,但血红蛋白水平、血小板计数均低于观察组。结论:亚休克疗法院前急救治疗创伤性休克的效果由于传统补液法,可以有效的减少创伤性休克患者的病死率及严重并发症发生率,值得临床推广使用。 相似文献
80.
人胃癌转移鼠模型的构建及移植瘤的阶段性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立人胃癌的“转移鼠”模型,为研究胃癌转移打下基础。方法:将人胃低分化粘液腺癌MGC-803细胞悬液先在裸小鼠皮下接种成瘤,再取瘤组织块分别接种到裸鼠的皮下、胃壁上(转移鼠模型),分早(〈20天)、中(20~40天)、晚(〉40天),4个阶段观察移植瘤的生长侵袭转移情况。结果:皮下组移植成瘤率为82.1%(23/28),早、中阶段未见转移,晚期肺转移率57.1%(4/7)。胃壁组移植成瘤率为 相似文献